De hemostasis fan it minsklik lichem is benammen gearstald út trije dielen:

1. Spanning fan it bloedfet sels 2. Bloedplaatjes foarmje in embolus 3. Inisjatyf fan koagulaasjefaktoaren

As wy ferwûne wurde, beskeadigje wy de bloedfetten ûnder de hûd, wat kin feroarsaakje dat bloed yn ús weefsels sipelt, in kneuzing foarmje as de hûd yntakt is, of bliedend as de hûd brutsen is.Op dit stuit sil it lichem it hemostatyske meganisme begjinne.

As earste, bloedfetten constrict, it ferminderjen fan bloed trochstreaming

Twadder, bloedplaatjes begjinne te aggregearjen.As in bloedfet skansearre is, wurdt kollagen bleatsteld.Kollagen lûkt bloedplaatjes oan it ferwûne gebiet, en de bloedplaatjes stekke byinoar om in plug te foarmjen.Se bouwe gau in barriêre dy't foarkomt dat wy tefolle bloede.

Fibrin bliuwt hechtsje, wêrtroch't de bloedplaatjes strakker ferbine kinne.Uteinlik ûntstiet der in bloedklots, dat foarkomt dat mear bloed it lichem ferlit en ek foarkomt dat ferfelende sykteferwekkers ús lichem fan bûten binnen komme.Tagelyk wurdt it koagulaasjepaad yn it lichem ek aktivearre.

D'r binne twa soarten eksterne en ynterne kanalen.

Ekstrinsike koagulaasjepaad: Inisjearre troch bleatstelling fan beskeadige weefsel oan bloedkontakt mei faktor III.Wannear't weefsel skea en bloedfetten rupture, de bleatsteld faktor III foarmet in kompleks mei Ca2+ en VII yn plasma te aktivearjen faktor X. Om't de faktor III dy't inisjearret dit proses komt út weefsels bûten de bloedfetten, it wurdt neamd de extrinsic coagulation pathway.

Intrinsike koagulaasjepaad: inisjearre troch de aktivearring fan faktor XII.As it bloedfet skansearre is en de subintimale kollagenfezels wurde bleatsteld, kin it Ⅻ nei Ⅻa aktivearje, en dan Ⅺ nei Ⅺa aktivearje.Ⅺa aktivearret Ⅸa by it bywêzen fan Ca2+, en dan foarmet Ⅸa in kompleks mei aktivearre Ⅷa, PF3 en Ca2+ om X fierder te aktivearjen. , sadat se wurde neamd as yntrinsike bloedkoagulaasjepaad.

Dizze faktor hat in wichtige rol yn 'e koagulaasjekaskade troch de fúzje fan' e twa paden op it nivo fan faktor X Faktor X en faktor V aktivearje ynaktive faktor II (prothrombin) yn plasma nei aktive faktor IIa, (thrombin).Dizze grutte hoemannichten trombine liede ta fierdere aktivearring fan bloedplaatjes en de foarming fan fezels.Under de aksje fan trombine wurdt fibrinogen oplost yn plasma omset yn fibrinemonomeren;tagelyk aktivearret trombine XIII oant XIIIa, wêrtroch fibrinemonomeren meitsje. proses.Dizze trombus foarmet úteinlik in skurfte dy't de wûne beskermet as it opkomt en foarmet in nije laach hûd ûnder Bloedplaatjes en fibrine wurde allinich aktivearre as it bloedfet brutsen en bleatsteld wurdt, wat betsjuttet dat se yn normale sûne bloedfetten net willekeurich liede ta klompen.

Mar it jout ek oan dat as jo bloedfetten brekke troch plaque-ôfsetting, it in grut oantal bloedplaatjes sammelje sil, en úteinlik in grut oantal trombus foarmje om de bloedfetten te blokkearjen.Dit is ek it patofysiologyske meganisme fan koronary hert sykte, myokardiale infarkt, en beroerte.