Fysiologyske hemostasis is ien fan 'e wichtige beskermjende meganismen fan it lichem.Wannear't in bloedfet beskeadige is, oan 'e iene kant, is it nedich om in hemostatyske plug fluch te foarmjen om bloedferlies te foarkommen;oan 'e oare kant is it nedich om de hemostatyske reaksje op it skansearre diel te beheinen en de floeiende steat fan it bloed yn' e systemyske bloedfetten te behâlden.Dêrom is fysiologyske hemostasis it resultaat fan in ferskaat oan faktoaren en meganismen dy't ynteraksje om in krekte lykwicht te behâlden.Klinysk wurde lytse naalden faak brûkt om de earlobe of fingertoppen te punktearjen om it bloed natuerlik út te streamen, en dan de doer fan bloed te mjitten.Dizze perioade wurdt bliedend tiid neamd (bloedtiid), en normale minsken net mear as 9 minuten (sjabloan metoade).De lingte fan bloedingstiid kin de steat fan fysiologyske hemostatyske funksje reflektearje.Wannear't de fysiologyske hemostatyske funksje ferswakke is, hat bloedingen oanstriid om te foarkommen, en hemorrhagyske sykten foarkomme;wylst de overactivation fan de fysiologyske hemostatic funksje kin liede ta patologyske trombose.

Basisproses fan fysiologyske hemostasis
It fysiologyske hemostasisproses omfettet benammen trije prosessen: vasokonstriksje, formaasje fan bloedplaatjes trombus en bloedkoagulaasje.

1 Vasokonstriksje Fysiologyske hemostasis wurdt earst manifestearre as de geartrekking fan it beskeadige bloedfetten en tichtby lytse bloedfetten, wat de lokale bloedstream fermindert en foardielich is om bloeden te ferminderjen of te foarkommen.De oarsaken fan vasoconstriction omfetsje de folgjende trije aspekten: ① Injury stimulus refleks feroarsake vasoconstriction;② Skea oan 'e vaskulêre muorre feroarsake lokale vaskulêre myogene kontraktearring;③ Bloedplaatjes dy't oan 'e blessuere oanhingje, litte 5-HT, TXA₂, ensfh.stoffen dy't feroarsaakje vasoconstriction.

2 Formaasje fan bloedplaatjeswize hemostatyske trombus Nei bloedfetten, troch de bleatstelling fan subendotheliale kollagen, hechtsje in lyts bedrach fan bloedplaatjes binnen 1-2 sekonden oan it subendotheliale kollagen, dat is de earste stap yn 'e foarming fan hemostatyske trombus.Troch de adhesion fan bloedplaatjes kin de blessuereplak "identifisearre" wurde, sadat de hemostatyske plug goed pleatst wurde kin.Adhered platelets aktivearje fierder platelet-sinjaalpaden om bloedplaatjes te aktivearjen en endogenous ADP en TXA₂ frij te meitsjen, dy't op har beurt oare bloedplaatjes yn it bloed aktivearje, mear bloedplaatjes rekrutearje om oan elkoar te hâlden en ûnomkearbere aggregaasje te feroarsaakje;lokale beskeadige reade bloedsellen frijlitte ADP en lokaal It trombine generearre tidens it koagulaasjeproses kin meitsje dat de bloedplaatjes dy't by de wûn streame kontinu oanhâlde en sammelje op 'e bloedplaatjes dy't binne adhere en fêstmakke oan it subendotheliale kollagen, en úteinlik in bloedplaatjes hemostatyske plug foarmje om blokkearje de wûne en berikke foarriedige hemostasis, ek bekend as primêre hemostasis (irsthemostasis).Primêre hemostasis is benammen ôfhinklik fan vasoconstriction en de formaasje fan bloedplaatjes hemostatyske plug.Derneist is de reduksje fan PGI₂- en NO-produksje yn it skansearre vaskulêre endothelium ek foardielich foar de aggregaasje fan bloedplaatjes.

3 Bloedkoagulaasje Beskeadige bloedfetten kinne ek it bloedkoagulaasjesysteem aktivearje, en lokale bloedkoagulaasje komt rap foar, sadat it oplosber fibrinogeen yn it plasma omset wurdt yn ûnoplosber fibrine, en ferweve yn in netwurk om de hemostatyske plug te fersterkjen, wat sekundêr neamd wurdt hemostasis (sekundêre hemostasis) hemostasis) (figuer 3-6).Uteinlik proliferearret it lokale fibrous weefsel en groeit yn in bloedklok om permaninte hemostase te berikken.

Fysiologyske hemostasis wurdt ferdield yn trije prosessen: vasoconstriction, bloedplaatjes trombus formaasje en bloed coagulaasje, mar dizze trije prosessen plakfine opienfolgjende en oerlappe inoar, en binne nau besibbe oan inoar.Platelet adhesion is maklik te berikken allinne as de bloed trochstreaming wurdt fertrage troch vasoconstriction;S-HT en TXA2 frijjûn nei aktivearring fan bloedplaatjes kinne vasokonstriksje befoarderje.Aktivearre bloedplaatjes jouwe in fosfolipide oerflak foar de aktivearring fan koagulaasjefaktoaren by bloedkoagulaasje.D'r binne in protte koagulaasjefaktoaren bûn oan it oerflak fan bloedplaatjes, en bloedplaatjes kinne ek koagulaasjefaktoaren lykas fibrinogen frijlitte, wêrtroch it koagulaasjeproses sterk fersnelt.De trombine produsearre tidens bloed coagulation kin fersterkje de aktivearring fan bloedplaatjes.Dêrnjonken kin de krimp fan bloedplaatjes yn 'e bloedklots feroarsaakje dat it bloedklots weromlûkt en it serum dêryn útdrukt, wêrtroch't it bloedklots fêster wurdt en de iepening fan it bloedfet stevich ôfsletten wurdt.Dêrom befoarderje de trije prosessen fan fysiologyske hemostasis elkoar, sadat fysiologyske hemostasis op 'e tiid en rappe manier kin wurde útfierd.Om't bloedplaatjes nau besibbe binne oan de trije skeakels yn it fysiologyske hemostasisproses, spylje bloedplaatjes in ekstreem wichtige rol yn it fysiologyske hemostasisproses.Bloedtiid wurdt ferlingd as bloedplaatjes wurde fermindere of funksje wurdt fermindere.