Wêrom kinne serumbuizen ek brûkt wurde om D-dimer-ynhâld te detektearjen?Der sil fibrine-klotsfoarming wêze yn 'e serumbuis, sil it net ôfbrutsen wurde yn D-dimer?As it net degradearret, wêrom is d'r dan in signifikante ferheging fan D-dimer as bloedklots wurde foarme yn 'e antykoagulaasjebuis fanwege minne bloedsampling foar koagulaasjetests?
Alderearst kin minne bloedkolleksje liede ta vaskulêre endotheliale skea, en de frijlitting fan subendotheliale weefselfaktor en tissue-type plasminogenaktivator (tPA) yn it bloed.Oan 'e iene kant aktivearret weefselfaktor it eksogene koagulaasjepaad om fibrineklots te generearjen.Dit proses is tige fluch.Sjoch gewoan nei de protrombinetiid (PT) om te witten, dy't oer it algemien sawat 10 sekonden is.Oan 'e oare kant, nei't fibrine is foarme, fungearret it as in kofaktor om de aktiviteit fan tPA mei 100 kear te ferheegjen, en nei't tPA is hechte oan it oerflak fan fibrine, sil it net langer maklik wurde ynhibeare troch plasminogenaktivaasje-ynhibitor-1 ( PAI-1).Dêrom kin plasminogen fluch en kontinu omset wurde yn plasmine, en dan kin fibrine wurde ôfbrutsen, en in grut bedrach fan FDP en D-Dimer kin wurde produsearre.Dit is de reden wêrom't bloedklontfoarming in vitro en fibrine-degradaasjeprodukten signifikant wurde ferhege fanwege minne bloedsampling.
Dan, wêrom de normale kolleksje fan serum buis (sûnder tafoegings of mei coagulant) eksimplaren ek foarme fibrine clots in vitro, mar net degradearje te generearjen in grut bedrach fan FDP en D-dimer?Dit hinget ôf fan 'e serumbuis.Wat barde neidat it eksimplaar waard sammele: Earst is der gjin grutte hoemannichte tPA yn it bloed;twadde, sels as in lyts bedrach fan tPA komt yn it bloed, de frije tPA wurdt bûn troch PAI-1 en ferlieze syn aktiviteit yn likernôch 5 minuten foardat it hechtet oan de fibrin.Op dit stuit is der faak gjin fibrinefoarming yn 'e serumbuis sûnder tafoegings of mei koagulant.It duorret mear as tsien minuten foar bloed sûnder additieven om natuerlik te koagulearjen, wylst bloed mei koagulant (meastal silisiumpoeder) yntern begjint.It duorret ek mear as 5 minuten om fibrine te foarmjen út it bloedkoagulaasjepaad.Dêrnjonken sil de fibrinolytyske aktiviteit by keamertemperatuer in vitro ek beynfloede wurde.
Litte wy nochris oer it tromboelastogram oer dit ûnderwerp prate: jo kinne begripe dat it bloedklots yn 'e serumbuis net maklik ôfbrutsen wurdt, en jo kinne begripe wêrom't de tromboelastogramtest (TEG) net gefoelich is om hyperfibrinolyse te reflektearjen - beide situaasjes. fansels kin de temperatuer tidens de TEG-test op 37 graden hâlden wurde.As TEG gefoeliger is om de fibrinolysestatus te reflektearjen, is ien manier om tPA ta te foegjen yn it in vitro TEG-eksperimint, mar d'r binne noch standerdisearringsproblemen en d'r is gjin universele tapassing;boppedat kin it direkt nei de sampling oan it bêd metten wurde, mar it eigentlike effekt is ek tige beheind.In tradisjonele en effektiver test foar it evaluearjen fan fibrinolytyske aktiviteit is de ûntbiningtiid fan euglobulin.De reden foar syn gefoelichheid is heger as dy fan TEG.Yn 'e test wurdt de anty-plasmine fuortsmiten troch it oanpassen fan de pH-wearde en sintrifugering, mar de test ferbrûkt It duorret in lange tiid en is relatyf rûch, en it wurdt selden útfierd yn laboratoaria.
Nammekaartsje
Sineeske WeChat
Ingelsk WeChat