Levercirrhosis en hemostasis: trombose en bloeden


Auteur: Succeeder   

Koagulaasjedysfunksje is in komponint fan leversykte en in kaaifaktor yn 'e measte prognostyske skoares.Feroaringen yn it lykwicht fan hemostasis liede ta bloeden, en bloedproblemen hawwe altyd in grut klinysk probleem west.De oarsaken fan bloeden kinne rûchwei ferdield wurde yn (1) portal hypertensie, dy't neat te krijen hat mei it hemostatyske meganisme;(2) slijmvliezen of puncture wound bliedend, faak mei foartidige ûntbining fan trombus of hege fibrinolysis, dat wurdt neamd fersneld intravascular coagulation en fibrinolysis yn lever sykte Melt (AICF).It meganisme fan hyperfibrinolysis is net dúdlik, mar it giet om feroaringen yn intravascular coagulation en fibrinolysis.Abnormale koagulaasje wurdt sjoen yn portale ven trombose (PVT) en mesenteryske ven trombose, likegoed as djippe ven trombose (DVT).Dizze klinyske omstannichheden fereaskje faak antykoagulaasjebehanneling of previnsje.Mikrotrombose yn 'e lever feroarsake troch hypercoagulabiliteit feroarsaket faak leveratrophy.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Guon wichtige feroaringen yn 'e hemostasispaad binne opheldere, guon hawwe de neiging om te bloeden en oaren hawwe de neiging om te klotsjen (figuer 1).By stabile levercirrhosis sil it systeem opnij balansearre wurde troch dysregulearre faktoaren, mar dit lykwicht is ynstabyl en sil signifikant beynfloede wurde troch oare faktoaren, lykas bloedvolumestatus, systemyske ynfeksje en nierfunksje.Trombocytopenia kin de meast foarkommende patologyske feroaring wêze fanwege hypersplenisme en fermindere trombopoietin (TPO).Platelet-dysfunksje is ek beskreaun, mar dizze antykoagulante feroarings waarden signifikant kompensearre troch in ferheging fan endothelial-ôflaat von Willebrand faktor (vWF).Lykas liedt in ôfnimming fan lever-ôflaat procoagulant faktoaren, lykas faktor V, VII, en X, ta langere protrombine tiid, mar dit wurdt signifikant kompensearre troch in ôfnimming fan lever-ôflaat antikoagulant faktoaren (benammen protein C).Dêrnjonken liede ferhege endothelial-ôflaat faktor VIII en leech proteïne C ta in relatyf hypercoagulable steat.Dizze feroaringen, keppele mei relative veneuze stasis en endotheliale skea (Virchow's triade), liede ta de synergistyske foarútgong fan PVT en ynsidintele DVT yn pasjinten mei levercirrhosis.Koartsein, de hemostatyske paden fan levercirrhosis wurde faaks op in ynstabile manier opnij balansearre, en de foarútgong fan 'e sykte kin yn elke rjochting wurde kantele.

Referinsje: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03. .