Wêrom moat D-dimer, FDP wurde ûntdutsen yn kardiovaskulêre en cerebrovaskulêre pasjinten?
1. D-dimer kin brûkt wurde om de oanpassing fan antykoagulaasjekrêft te begelieden.
(1) De relaasje tusken D-dimer-nivo en klinyske eveneminten by antykoagulaasje-terapy yn pasjinten nei meganyske hertklepferfanging.
De D-dimer-begeliede behannelinggroep foar oanpassing fan antykoagulaasjeintensiteit balansearre effektyf de feiligens en effektiviteit fan antykoagulaasje-terapy, en de ynsidinsje fan ferskate neidielige eveneminten wie signifikant leger as dy fan 'e kontrôtgroep mei help fan standert en leech-yntensiteit antykoagulaasje.
(2) De formaasje fan cerebral venous trombose (CVT) is nau besibbe oan de trombuskonstitúsje.
Rjochtlinen foar de diagnoaze en behear fan ynterne vene en venous sinus trombose (CVST)
Trombotyske konstitusjon: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Gene mutaasje: prothrombin gene G2020A, coagulation factor LeidenV
Predisponearjende faktoaren: perinatale perioade, antikonceptiva, útdroeging, trauma, sjirurgy, ynfeksje, tumor, gewichtsverlies.
2. De wearde fan kombineare deteksje fan D-dimer en FDP yn kardiovaskulêre en cerebrovaskulêre sykten.
(1) D-dimer ferheging (mear as 500ug / L) is nuttich foar de diagnoaze fan CVST.Normaliteit slút CVST net út, fral yn CVST mei isolearre hoofdpijn allinich koartlyn.It kin brûkt wurde as ien fan 'e yndikatoaren fan CVST-diagnoaze.D-dimer heger as normaal kin brûkt wurde as ien fan 'e diagnostyske yndikatoaren fan CVST (nivo III oanbefelling, nivo C bewiis).
(2) Yndikatoaren dy't effektive thrombolytyske terapy oanjaan: D-dimer-monitoring fergrutte signifikant en fermindere dan stadichoan;FDP tanommen signifikant en doe sakke stadichoan.Dizze twa yndikatoaren binne de direkte basis foar effektive trombolytyske terapy.
Under de aksje fan thrombolytyske medisinen (SK, UK, rt-PA, ensfh.) wurde de emboli yn 'e bloedfetten fluch oplost, en de D-dimer en FDP yn it plasma wurde signifikant ferhege, dy't oer it algemien duorret foar 7 dagen.Yn 'e rin fan' e behanneling, as de dosaasje fan thrombolytyske medisinen net genôch is en de trombus net folslein oplost is, sille D-dimer en FDP trochgean op hege nivo's nei it berikken fan 'e peak;Neffens statistiken is de ynsidinsje fan bloeden nei thrombolytyske terapy sa heech as 5% oant 30%.Dêrom moat foar pasjinten mei trombotyske sykten in strikt medisynregimen formulearre wurde, de plasmakoagulaasjeaktiviteit en fibrinolytyske aktiviteit moatte yn realtime wurde kontrolearre, en de doasis fan trombolytyske medisinen moatte goed kontrolearre wurde.It kin sjoen wurde dat de dynamyske deteksje fan D-dimer en FDP-konsintraasje feroaret foar, tidens en nei behanneling by trombolyse grutte klinyske wearde hat foar it kontrolearjen fan de effektiviteit en feiligens fan trombolytyske medisinen.
Wêrom moatte pasjinten mei hert- en cerebrovaskulêre sykten omtinken jaan oan AT?
Antithrombin (AT) tekoart Antithrombin (AT) spilet in wichtige rol by it remmen fan trombusfoarming, it remt net allinich thrombine, mar remt ek koagulaasjefaktoaren lykas IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla.De kombinaasje fan heparine en AT is in wichtich ûnderdiel fan AT-antikoagulaasje.Yn 'e oanwêzigens fan heparine kin de antikoagulantaktiviteit fan AT tûzenen kearen wurde ferhege.De aktiviteit fan AT, dus AT is in essensjele stof foar it antykoagulant proses fan heparine.
1. Heparine ferset: As de aktiviteit fan AT ôfnimt, wurdt de antikoagulante aktiviteit fan heparine signifikant fermindere of ynaktyf.Dêrom is it nedich om it nivo fan AT te begripen foardat heparine-behanneling is om ûnnedige behanneling mei hege doses heparine te foarkommen en de behanneling is net effektyf.
Yn in protte literatuerrapporten wurdt de klinyske wearde fan D-dimer, FDP, en AT reflektearre yn kardiovaskulêre en cerebrovaskulêre sykten, dy't kinne helpe by de iere diagnoaze, betingst oardiel en prognose evaluaasje fan 'e sykte.
2. Screening foar de etiology fan trombofilia: Patients mei trombofilia wurde klinysk manifestearre troch massive djippe ven trombose en werhelle trombose.Screening foar de oarsaak fan trombofilia kin útfierd wurde yn 'e folgjende groepen:
(1) VTE sûnder dúdlike oarsaak (ynklusyf neonatale trombose)
(2) VTE mei stimulearrings <40-50 jier âld
(3) Werhelle trombose of tromboflebitis
(4) Famyljeskiednis fan trombose
(5) Trombose op abnormale plakken: mesenteryske vein, cerebral venous sinus
(6) Werhelle miskream, stillbirth, ensfh.
(7) Swangerskip, kontrôtseptiva, hormoan-induzearre trombose
(8) Skinnekrose, benammen nei it brûken fan warfarin
(9) Arteriële trombose fan ûnbekende oarsaak <20 jier âld
(10) Sibben fan trombofilia
3. Evaluaasje fan kardiovaskulêre eveneminten en werhelling: Stúdzjes hawwe sjen litten dat de reduksje fan AT-aktiviteit yn pasjinten mei kardiovaskulêre sykte is troch endotheliale sel skea dy't liedt ta in grut bedrach fan AT wurdt konsumearre.Dêrom, as pasjinten yn in hypercoagulable steat binne, binne se gefoelich foar trombose en fergruttet de sykte.De aktiviteit fan AT wie ek signifikant leger yn 'e befolking mei weromkommende kardiovaskulêre eveneminten as yn' e befolking sûnder weromkommende kardiovaskulêre eveneminten.
4. Beoardieling fan tromboserisiko yn net-valvulêre atrial fibrillaasje: leech AT-aktiviteitsnivo is posityf korrelearre mei CHA2DS2-VASc-skoare;tagelyk hat it in hege referinsjewearde foar it beoardieljen fan trombose yn net-valvulêre atriale fibrillaasje.
5. De relaasje tusken AT en beroerte: AT wurdt signifikant fermindere yn pasjinten mei akute ischemyske beroerte, it bloed is yn in hypercoagulable steat, en antykoagulaasje-terapy moat op 'e tiid jûn wurde;pasjinten mei stroke risiko faktoaren moatte wurde regelmjittich hifke foar AT, en iere opspoaren fan pasjinten 'hege bloeddruk moat wurde útfierd.De koagulaasjetastân moat op 'e tiid behannele wurde om it foarkommen fan akute beroerte te foarkommen.
Nammekaartsje
Sineeske WeChat
Ingelsk WeChat