L'hémostase du corps humain est principalement composée de trois parties :

1. Tension du vaisseau sanguin lui-même 2. Les plaquettes forment une embolie 3. Initiation des facteurs de coagulation

Lorsque nous sommes blessés, nous endommageons les vaisseaux sanguins sous la peau, ce qui peut provoquer une infiltration de sang dans nos tissus, formant une ecchymose si la peau est intacte ou un saignement si la peau est cassée.À ce moment-là, le corps démarrera le mécanisme hémostatique.

Premièrement, les vaisseaux sanguins se contractent, réduisant ainsi le flux sanguin.

Deuxièmement, les plaquettes commencent à s’agréger.Lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé, le collagène est exposé.Le collagène attire les plaquettes vers la zone blessée et les plaquettes se collent pour former un bouchon.Ils construisent rapidement une barrière qui nous empêche de trop saigner.

La fibrine continue de se fixer, permettant aux plaquettes de se connecter plus étroitement.Finalement, un caillot sanguin se forme, empêchant davantage de sang de quitter le corps et empêchant également de méchants agents pathogènes de pénétrer dans notre corps de l’extérieur.Dans le même temps, la voie de coagulation dans le corps est également activée.

Il existe deux types de canaux externes et internes.

Voie de coagulation extrinsèque : initiée par l'exposition des tissus endommagés au contact du sang avec le facteur III.En cas de lésion tissulaire et de rupture des vaisseaux sanguins, le facteur III exposé forme un complexe avec le Ca2+ et le VII dans le plasma pour activer le facteur X. Étant donné que le facteur III qui initie ce processus provient de tissus extérieurs aux vaisseaux sanguins, on l'appelle voie de coagulation extrinsèque.

Voie intrinsèque de la coagulation : initiée par l'activation du facteur XII.Lorsque le vaisseau sanguin est endommagé et que les fibres de collagène sous-intimales sont exposées, il peut activer Ⅻ à Ⅻa, puis activer Ⅺ à Ⅺa.Ⅺa active Ⅸa en présence de Ca2+, puis Ⅸa forme un complexe avec Ⅷa, PF3 et Ca2+ activés pour activer davantage X. Les facteurs impliqués dans la coagulation sanguine dans le processus mentionné ci-dessus sont tous présents dans le plasma sanguin dans les vaisseaux sanguins. , ils sont donc appelés voie intrinsèque de la coagulation sanguine.

Ce facteur joue un rôle clé dans la cascade de la coagulation en raison de la fusion des deux voies au niveau du facteur X. Le facteur X et le facteur V activent le facteur II inactif (prothrombine) dans le plasma en facteur IIa actif (thrombine).Ces grandes quantités de thrombine conduisent à une activation supplémentaire des plaquettes et à la formation de fibres.Sous l'action de la thrombine, le fibrinogène dissous dans le plasma est transformé en monomères de fibrine ;en même temps, la thrombine active XIII à XIIIa, produisant des monomères de fibrine. Les corps de fibrine se connectent les uns aux autres pour former des polymères de fibrine insolubles dans l'eau et s'entrelacent dans un réseau pour enfermer les cellules sanguines, former des caillots sanguins et compléter la coagulation sanguine. processus.Ce thrombus finit par former une croûte qui protège la plaie à mesure qu'elle se soulève et forme une nouvelle couche de peau en dessous. Les plaquettes et la fibrine ne sont activées que lorsque le vaisseau sanguin est rompu et exposé, ce qui signifie que dans les vaisseaux sanguins sains normaux, elles ne conduisent pas au hasard. caillots.

Mais cela indique également que si vos vaisseaux sanguins se rompent en raison du dépôt de plaque, un grand nombre de plaquettes se rassembleront et finalement formeront un grand nombre de thrombus pour bloquer les vaisseaux sanguins.C'est également le mécanisme physiopathologique des maladies coronariennes, de l'infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux.