L'hémostase physiologique est l'un des mécanismes de protection importants de l'organisme.Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, d'une part, il est nécessaire de former rapidement un bouchon hémostatique pour éviter la perte de sang ;d'autre part, il faut limiter la réponse hémostatique sur la partie lésée et maintenir l'état fluide du sang dans les vaisseaux sanguins systémiques.L’hémostase physiologique est donc le résultat d’une variété de facteurs et de mécanismes interagissant pour maintenir un équilibre précis.En clinique, de petites aiguilles sont souvent utilisées pour percer le lobe de l'oreille ou le bout des doigts afin de permettre au sang de s'écouler naturellement, puis de mesurer la durée du saignement.Cette période est appelée temps de saignement (temps de saignement), et les personnes normales ne dépassent pas 9 minutes (méthode modèle).La durée du temps de saignement peut refléter l’état de la fonction hémostatique physiologique.Lorsque la fonction hémostatique physiologique est affaiblie, des hémorragies ont tendance à se produire et des maladies hémorragiques surviennent ;tandis que la suractivation de la fonction hémostatique physiologique peut conduire à une thrombose pathologique.

Processus de base de l'hémostase physiologique
Le processus d'hémostase physiologique comprend principalement trois processus : la vasoconstriction, la formation de thrombus plaquettaire et la coagulation sanguine.

1 Vasoconstriction L'hémostase physiologique se manifeste d'abord par la contraction du vaisseau sanguin endommagé et des petits vaisseaux sanguins voisins, ce qui réduit le flux sanguin local et est bénéfique pour réduire ou prévenir les saignements.Les causes de la vasoconstriction comprennent les trois aspects suivants : ① Le réflexe de stimulus traumatisant provoque une vasoconstriction ;② Les dommages à la paroi vasculaire provoquent une contraction myogénique vasculaire locale ;③ Les plaquettes adhérant à la blessure libèrent du 5-HT, du TXA₂, etc. pour contracter les vaisseaux sanguins.substances qui provoquent une vasoconstriction.

2 Formation de thrombus hémostatique plaquettaire Après une lésion des vaisseaux sanguins, en raison de l'exposition du collagène sous-endothélial, une petite quantité de plaquettes adhère au collagène sous-endothélial en 1 à 2 secondes, ce qui constitue la première étape de la formation d'un thrombus hémostatique.Grâce à l'adhésion des plaquettes, le site de la blessure peut être « identifié », de sorte que le bouchon hémostatique puisse être positionné correctement.Les plaquettes adhérées activent en outre les voies de signalisation plaquettaires pour activer les plaquettes et libérer l'ADP et le TXA₂ endogènes, qui à leur tour activent d'autres plaquettes dans le sang, recrutent davantage de plaquettes pour qu'elles adhèrent les unes aux autres et provoquent une agrégation irréversible ;Les globules rouges endommagés locaux libèrent de l'ADP et de la thrombine locale générée pendant le processus de coagulation. Les plaquettes circulant près de la plaie peuvent adhérer et se rassembler en permanence sur les plaquettes qui ont adhéré et fixé au collagène sous-endothélial, et finalement former un bouchon hémostatique plaquettaire pour bloquer la plaie et réaliser une hémostase préliminaire, également connue sous le nom d'hémostase primaire (irsthémostase).L'hémostase primaire dépend principalement de la vasoconstriction et de la formation de bouchon hémostatique plaquettaire.De plus, la réduction de la production de PGI₂ et de NO dans l’endothélium vasculaire endommagé est également bénéfique à l’agrégation des plaquettes.

3 Coagulation sanguine Les vaisseaux sanguins endommagés peuvent également activer le système de coagulation sanguine et la coagulation sanguine locale se produit rapidement, de sorte que le fibrinogène soluble dans le plasma est converti en fibrine insoluble et entrelacé en un réseau pour renforcer le bouchon hémostatique, appelé secondaire hémostase (hémostase secondaire) hémostase) (Figure 3-6).Enfin, le tissu fibreux local prolifère et se transforme en caillot sanguin pour obtenir une hémostase permanente.

L'hémostase physiologique est divisée en trois processus : la vasoconstriction, la formation de thrombus plaquettaire et la coagulation sanguine, mais ces trois processus se produisent successivement, se chevauchent et sont étroitement liés les uns aux autres.L'adhésion plaquettaire n'est facile à réaliser que lorsque le flux sanguin est ralenti par vasoconstriction ;Le S-HT et le TXA2 libérés après l'activation plaquettaire peuvent favoriser la vasoconstriction.Les plaquettes activées fournissent une surface phospholipidique pour l'activation des facteurs de coagulation pendant la coagulation sanguine.De nombreux facteurs de coagulation sont liés à la surface des plaquettes, et les plaquettes peuvent également libérer des facteurs de coagulation tels que le fibrinogène, accélérant ainsi considérablement le processus de coagulation.La thrombine produite lors de la coagulation sanguine peut renforcer l'activation des plaquettes.De plus, la contraction des plaquettes dans le caillot sanguin peut provoquer la rétraction du caillot sanguin et l'expulsion du sérum qu'il contient, rendant le caillot sanguin plus solide et scellant fermement l'ouverture du vaisseau sanguin.Par conséquent, les trois processus d'hémostase physiologique se favorisent mutuellement, de sorte que l'hémostase physiologique puisse être réalisée de manière opportune et rapide.Étant donné que les plaquettes sont étroitement liées aux trois maillons du processus d’hémostase physiologique, les plaquettes jouent un rôle extrêmement important dans le processus d’hémostase physiologique.Le temps de saignement est prolongé lorsque les plaquettes sont réduites ou que la fonction est réduite.