Au cours d'une grossesse normale, le débit cardiaque augmente et la résistance périphérique diminue avec l'âge gestationnel.On pense généralement que le débit cardiaque commence à augmenter entre 8 et 10 semaines de grossesse et atteint un pic entre 32 et 34 semaines de grossesse, soit 30 à 45 % de plus qu'en dehors de la grossesse, et se maintient à ce niveau jusqu'à ce que livraison.La diminution de la résistance vasculaire périphérique réduit la pression artérielle, la pression artérielle diastolique diminue de manière significative et la différence de pression pulsée s'élargit.De 6 à 10 semaines de gestation, le volume sanguin de la femme enceinte augmente avec l'âge gestationnel, et augmente d'environ 40 % en fin de grossesse, mais l'augmentation du volume plasmatique dépasse de loin le nombre de globules rouges, de plasma. augmente de 40 à 50 % et les globules rouges augmentent de 10 à 15 %.Par conséquent, lors d’une grossesse normale, le sang est dilué, ce qui se manifeste par une diminution de la viscosité du sang, une diminution de l’hématocrite et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes [1].

Les facteurs de coagulation sanguine Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX et Ⅹ augmentent tous pendant la grossesse et peuvent atteindre 1,5 à 2,0 fois la normale au milieu et à la fin de la grossesse, et les activités des facteurs de coagulation Ⅺ et  diminuent.Le fibrinopeptide A, le fibrinopeptide B, le thrombinogène, le facteur plaquettaire Ⅳ et le fibrinogène ont augmenté de manière significative, tandis que l'antithrombine Ⅲ et les protéines C et S ont diminué.Pendant la grossesse, le temps de prothrombine et le temps de prothrombine partiel activé sont raccourcis et la teneur plasmatique en fibrinogène augmente de manière significative, pouvant atteindre 4 à 6 g/L au troisième trimestre, soit environ 50 % de plus que celle des femmes non enceintes. période.De plus, le plasminogène a augmenté, le temps de dissolution de l'euglobuline a été prolongé et les modifications de la coagulation et de l'anticoagulation ont placé le corps dans un état d'hypercoagulabilité, ce qui a été bénéfique pour une hémostase efficace après un décollement placentaire pendant le travail.De plus, d'autres facteurs d'hypercoagulabilité pendant la grossesse comprennent l'augmentation du cholestérol total, des phospholipides et des triacylglycérols dans le sang, les androgènes et la progestérone sécrétés par le placenta réduisent l'effet de certains inhibiteurs de la coagulation sanguine, du placenta, de la caduque utérine et des embryons.La présence de substances thromboplastines, etc., peut favoriser l'hypercoagulabilité du sang, et ce changement est exacerbé avec l'augmentation de l'âge gestationnel.L'hypercoagulation modérée est une mesure de protection physiologique, qui est bénéfique pour maintenir le dépôt de fibrine dans les artères, la paroi utérine et les villosités placentaires, aide à maintenir l'intégrité du placenta et forme un thrombus dû au stripping, et facilite une hémostase rapide pendant et après l'accouchement., est un mécanisme important pour prévenir les hémorragies du post-partum.Parallèlement à la coagulation, l'activité fibrinolytique secondaire commence également à éliminer les thrombus dans les artères spiralées utérines et les sinus veineux et à accélérer la régénération et la réparation de l'endomètre [2].

Cependant, un état d’hypercoagulabilité peut également entraîner de nombreuses complications obstétricales.Ces dernières années, des études ont montré que de nombreuses femmes enceintes sont sujettes à la thrombose.Cet état pathologique de thromboembolie chez la femme enceinte en raison de défauts génétiques ou de facteurs de risque acquis tels que les protéines anticoagulantes, les facteurs de coagulation et les protéines fibrinolytiques est appelé thrombose.(thrombophilie), également connu sous le nom d’état prothrombotique.Cet état prothrombotique ne conduit pas nécessairement à une maladie thrombotique, mais peut conduire à des issues de grossesse défavorables en raison de déséquilibres dans les mécanismes de coagulation-anticoagulation ou de l'activité fibrinolytique, d'une microthrombose des artères spirales ou des villosités utérines, entraînant une mauvaise perfusion placentaire ou même un infarctus, comme la prééclampsie. , le décollement placentaire, l'infarctus placentaire, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), le retard de croissance fœtale, les fausses couches à répétition, la mortinaissance et la naissance prématurée, etc., peuvent entraîner la mort maternelle et périnatale dans les cas graves.