Pourquoi les D-dimères et les FDP doivent-ils être détectés chez les patients cardiovasculaires et cérébrovasculaires ?
1. Les D-dimères peuvent être utilisés pour guider l’ajustement de la force anticoagulante.
(1) La relation entre le taux de D-dimères et les événements cliniques au cours du traitement anticoagulant chez les patients après remplacement mécanique d'une valvule cardiaque.
Le groupe de traitement d'ajustement de l'intensité de l'anticoagulation guidé par les D-dimères a efficacement équilibré la sécurité et l'efficacité du traitement anticoagulant, et l'incidence de divers événements indésirables était significativement inférieure à celle du groupe témoin utilisant une anticoagulation standard et de faible intensité.
(2) La formation d'une thrombose veineuse cérébrale (TVC) est étroitement liée à la constitution du thrombus.
Lignes directrices pour le diagnostic et la prise en charge de la thrombose des veines internes et des sinus veineux (CVST)
Constitution thrombotique : PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutation génétique : gène de la prothrombine G2020A, facteur de coagulation LeidenV
Facteurs prédisposants : période périnatale, contraceptifs, déshydratation, traumatisme, intervention chirurgicale, infection, tumeur, amaigrissement.
2. L'intérêt de la détection combinée des D-dimères et du FDP dans les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires.
(1) L’augmentation des D-dimères (supérieure à 500 ug/L) est utile pour le diagnostic du CVST.La normalité n’exclut pas le CVST, en particulier dans le cas du CVST avec céphalée isolée récente.Il peut être utilisé comme l’un des indicateurs du diagnostic CVST.Les D-dimères supérieurs à la normale peuvent être utilisés comme l’un des indicateurs diagnostiques du CVST (recommandation de niveau III, preuves de niveau C).
(2) Indicateurs indiquant un traitement thrombolytique efficace : la surveillance des D-dimères a augmenté de manière significative puis a diminué progressivement ;Le FDP a augmenté de manière significative puis a diminué progressivement.Ces deux indicateurs constituent la base directe d’un traitement thrombolytique efficace.
Sous l'action de médicaments thrombolytiques (SK, UK, rt-PA, etc.), les emboles dans les vaisseaux sanguins se dissolvent rapidement et les D-dimères et FDP dans le plasma augmentent de manière significative, ce qui dure généralement 7 jours.Au cours du traitement, si le dosage des médicaments thrombolytiques est insuffisant et que le thrombus n'est pas complètement dissous, les D-dimères et le FDP continueront à être à des niveaux élevés après avoir atteint leur pic ;Selon les statistiques, l'incidence des saignements après un traitement thrombolytique peut atteindre 5 à 30 %.Par conséquent, pour les patients atteints de maladies thrombotiques, un régime médicamenteux strict doit être formulé, l'activité de coagulation plasmatique et l'activité fibrinolytique doivent être surveillées en temps réel et la dose de médicaments thrombolytiques doit être bien contrôlée.On peut constater que la détection dynamique des changements de concentration en D-dimères et en FDP avant, pendant et après le traitement pendant la thrombolyse a une grande valeur clinique pour surveiller l'efficacité et la sécurité des médicaments thrombolytiques.
Pourquoi les patients atteints de maladies cardiaques et cérébrovasculaires devraient-ils prêter attention à l'AT ?
Déficit en antithrombine (AT) L'antithrombine (AT) joue un rôle important dans l'inhibition de la formation de thrombus. Elle inhibe non seulement la thrombine, mais également les facteurs de coagulation tels que IXa, Xa, Xla, Xlla et Vlla.L'association de l'héparine et de l'AT constitue un élément important de l'anticoagulation de l'AT.En présence d'héparine, l'activité anticoagulante de l'AT peut être augmentée des milliers de fois.L'activité de l'AT, donc l'AT est une substance essentielle pour le processus anticoagulant de l'héparine.
1. Résistance à l'héparine : lorsque l'activité de l'AT diminue, l'activité anticoagulante de l'héparine est considérablement réduite ou inactive.Par conséquent, il est nécessaire de comprendre le niveau d'AT avant le traitement à l'héparine pour éviter un traitement inutile à l'héparine à haute dose et le traitement est inefficace.
Dans de nombreux rapports de la littérature, la valeur clinique des D-dimères, du FDP et de l'AT se reflète dans les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, ce qui peut aider au diagnostic précoce, au jugement de l'état et à l'évaluation du pronostic de la maladie.
2. Dépistage de l'étiologie de la thrombophilie : Les patients atteints de thrombophilie se manifestent cliniquement par une thrombose veineuse profonde massive et des thromboses répétées.Le dépistage de la cause de la thrombophilie peut être effectué dans les groupes suivants :
(1) TEV sans cause évidente (y compris thrombose néonatale)
(2) VTE avec incitations <40-50 ans
(3) Thrombose ou thrombophlébite répétée
(4) Antécédents familiaux de thrombose
(5) Thrombose sur des sites anormaux : veine mésentérique, sinus veineux cérébral
(6) Fausses couches répétées, mortinatalité, etc.
(7) Grossesse, contraceptifs, thrombose induite par les hormones
(8) Nécrose cutanée, surtout après l'utilisation de warfarine
(9) Thrombose artérielle de cause inconnue <20 ans
(10) Parents de thrombophilie
3. Évaluation des événements cardiovasculaires et des récidives : des études ont montré que la réduction de l'activité de l'AT chez les patients atteints d'une maladie cardiovasculaire est due à des lésions des cellules endothéliales qui entraînent la consommation d'une grande quantité d'AT.Par conséquent, lorsque les patients sont dans un état d’hypercoagulabilité, ils sont sujets à la thrombose et aggravent la maladie.L'activité de l'AT était également significativement plus faible dans la population présentant des événements cardiovasculaires récurrents que dans la population sans événements cardiovasculaires récurrents.
4. Évaluation du risque de thrombose dans la fibrillation auriculaire non valvulaire : un faible niveau d'activité AT est positivement corrélé au score CHA2DS2-VASc ;en même temps, il a une valeur de référence élevée pour évaluer la thrombose dans la fibrillation auriculaire non valvulaire.
5. La relation entre l'AT et l'AVC : l'AT est considérablement réduite chez les patients ayant subi un AVC ischémique aigu, le sang est dans un état hypercoagulable et un traitement anticoagulant doit être administré à temps ;les patients présentant des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral doivent être régulièrement testés pour l'AT et une détection précoce de l'hypertension artérielle des patients doit être effectuée.L'état de coagulation doit être traité à temps pour éviter la survenue d'un accident vasculaire cérébral aigu.
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