Ihmiskehon hemostaasi koostuu pääasiassa kolmesta osasta:

1. Itse verisuonen jännitys 2. Verihiutaleet muodostavat emboluksen 3. Hyytymistekijöiden alkaminen

Vahingoittuessamme vahingoitamme ihon alla olevia verisuonia, mikä voi aiheuttaa veren tunkeutumista kudoksiimme muodostaen mustelman, jos iho on ehjä, tai verenvuotoa, jos iho on rikki.Tällä hetkellä keho käynnistää hemostaattisen mekanismin.

Ensinnäkin verisuonet supistuvat, mikä vähentää verenkiertoa

Toiseksi verihiutaleet alkavat aggregoitua.Kun verisuoni vaurioituu, kollageeni paljastuu.Kollageeni houkuttelee verihiutaleita vaurioituneelle alueelle, ja verihiutaleet tarttuvat yhteen muodostaen tulpan.Ne rakentavat nopeasti esteen, joka estää meitä vuotamasta liikaa.

Fibriini kiinnittyy edelleen, jolloin verihiutaleet voivat liittyä tiiviimmin.Lopulta muodostuu verihyytymä, joka estää enemmän verta poistumasta kehosta ja estää myös ikäviä taudinaiheuttajia pääsemästä kehoomme ulkopuolelta.Samalla aktivoituu myös kehon hyytymisreitti.

Ulkoisia ja sisäisiä kanavia on kahdenlaisia.

Ulkoinen hyytymisreitti: Aloittaa vaurioituneen kudoksen altistuminen veren kosketukselle tekijä III:n kanssa.Kun kudosvaurio ja verisuoni repeytyy, paljastunut tekijä III muodostaa kompleksin plasmassa olevan Ca2+:n ja VII:n kanssa aktivoidakseen tekijän X:n. Koska tämän prosessin käynnistävä tekijä III tulee verisuonten ulkopuolisista kudoksista, sitä kutsutaan ulkoiseksi hyytymisreitiksi.

Sisäinen hyytymisreitti: alkaa tekijä XII:n aktivoitumisesta.Kun verisuoni on vaurioitunut ja subintimaaliset kollageenisäikeet paljastuvat, se voi aktivoitua Ⅻ - Ⅻa ja sitten aktivoida Ⅺ - Ⅺa.Ⅺa aktivoi Ⅸa:n Ca2+:n läsnä ollessa, ja sitten Ⅸa muodostaa kompleksin aktivoidun Ⅷa:n, PF3:n ja Ca2+:n kanssa aktivoidakseen edelleen X:n. Veren hyytymiseen liittyvät tekijät yllä mainitussa prosessissa ovat kaikki läsnä verisuonissa olevassa veriplasmassa , joten niitä kutsutaan sisäiseksi veren hyytymisreitiksi.

Tällä tekijällä on avainrooli hyytymiskaskadissa, koska nämä kaksi reittiä yhdistyvät tekijä X:n tasolla. Tekijä X ja tekijä V aktivoivat plasmassa olevan inaktiivisen tekijän II:n (protrombiinin) aktiiviseksi tekijäksi IIa (trombiini).Nämä suuret trombiinimäärät johtavat verihiutaleiden aktivoitumiseen ja kuitujen muodostumiseen.Trombiinin vaikutuksesta plasmaan liuennut fibrinogeeni muuttuu fibriinimonomeereiksi;samaan aikaan trombiini aktivoi XIII-XIIIa:n muodostaen fibriinimonomeerejä. Fibriinikappaleet liittyvät toisiinsa muodostaen veteen liukenemattomia fibriinipolymeerejä ja kutoutuvat toisiinsa verkoksi sulkeakseen verisoluja, muodostaen verihyytymiä ja saattaakseen päätökseen veren hyytymisen. käsitellä asiaa.Tämä veritulppa muodostaa lopulta rupin, joka suojaa haavaa sen noustessa ja muodostaa uuden ihokerroksen alle. Verihiutaleet ja fibriini aktivoituvat vasta, kun verisuoni repeytyy ja paljastuu, mikä tarkoittaa, että normaaleissa terveissä verisuonissa ne eivät johda satunnaisesti hyytymiä.

Mutta se osoittaa myös, että jos verisuonesi repeytyvät plakin kerääntymisen vuoksi, se kerää suuren määrän verihiutaleita ja muodostaa lopulta suuren määrän veritulppia, jotka tukkivat verisuonet.Tämä on myös sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin ja aivohalvauksen patofysiologinen mekanismi.