Monashin yliopiston tutkijat ovat suunnitelleet uuden vasta-aineen, joka voi estää tietyn proteiinin muodostumista veressä estääkseen tromboosin ilman mahdollisia sivuvaikutuksia.Tämä vasta-aine voi estää patologista tromboosia, joka voi aiheuttaa sydänkohtauksia ja aivohalvauksia vaikuttamatta normaaliin veren hyytymistoimintaan.
Sydänkohtaukset ja aivohalvaukset ovat edelleen johtava kuolleisuuden ja sairastuvuuden syy maailmanlaajuisesti.Nykyiset antitromboottiset (antikoagulantit) hoidot voivat aiheuttaa ja aiheuttavat vakavia verenvuotokomplikaatioita, koska ne häiritsevät myös normaalia veren hyytymistä.Neljällä viidesosalla verihiutaleiden estohoitoa saavista potilaista kardiovaskulaariset tapahtumat toistuvat edelleen.
Siksi olemassa olevia verihiutaleiden vastaisia lääkkeitä ei voida käyttää suurina annoksina.Siksi kliininen teho on edelleen pettymys, ja tulevat hoidot on suunniteltava perusteellisesti uudelleen.
Tutkimusmenetelmänä on ensin selvittää normaalin koagulaation ja patologisen koagulaation välinen biologinen ero ja todeta, että von Willebrand -tekijä (VWF) muuttaa ominaisuuksiaan vaarallisen veritulpan muodostuessa.Tutkimuksessa kehitettiin vasta-aine, joka havaitsee ja estää vain tämän patologisen VWF-muodon, koska se toimii vain, kun veritulppa muuttuu patologiseksi.
Tutkimuksessa analysoitiin olemassa olevien anti-VWF-vasta-aineiden ominaisuudet ja määritettiin kunkin vasta-aineen parhaat ominaisuudet sitoa ja estää VWF patologisissa hyytymisolosuhteissa.Ellei haittavaikutuksia esiinny, nämä mahdolliset vasta-aineet yhdistetään ensin uudeksi verirakenteeksi näiden mahdollisten komplikaatioiden estämiseksi.
Kliinikoilla on tällä hetkellä edessään herkkä tasapaino lääkkeiden tehon ja verenvuotosivuvaikutusten välillä.Muokattu vasta-aine on erityisesti suunniteltu, eikä se häiritse normaalia veren hyytymistä, joten sen toivotaan voivan käyttää olemassa olevia hoitoja suurempaa ja tehokkaampaa annosta.
Tämä in vitro -tutkimus tehtiin ihmisen verinäytteillä.Seuraava askel on testata vasta-aineen tehokkuutta pienessä eläinmallissa ymmärtääksemme, kuinka se toimii monimutkaisessa elävässä järjestelmässä, joka on samanlainen kuin omamme.
Viite: Thomas Hoefer et ai.Leikkausgradientin aktivoiman von Willebrand-tekijän kohdistaminen uudella yksiketjuisella vasta-aineella A1 vähentää okklusiivisen veritulpan muodostumista in vitro, Haematologica (2020).