Normaalissa raskaudessa sydämen minuuttitilavuus kasvaa ja perifeerinen vastus pienenee raskauden iän kasvaessa.Yleisesti uskotaan, että sydämen minuuttitilavuus alkaa nousta 8-10 raskausviikolla ja saavuttaa huippunsa 32-34 raskausviikolla, mikä on 30-45 % korkeampi kuin ei-raskaudessa, ja pysyy tällä tasolla kunnes toimitus.Perifeerisen verisuonten vastuksen lasku alentaa valtimopainetta ja diastolinen verenpaine laskee merkittävästi ja pulssin paine-ero levenee.6-10 raskausviikolla raskaana olevien naisten veritilavuus kasvaa gestaatioiän noustessa ja kasvaa noin 40 % raskauden lopussa, mutta plasman tilavuuden kasvu ylittää selvästi punasolujen määrän, plasma lisääntyy 40–50 prosenttia ja punasolujen määrä 10–15 prosenttia.Siksi normaalissa raskaudessa veri laimenee, mikä ilmenee alentuneena veren viskositeetina, alentuneena hematokriittinä ja lisääntyneenä punasolujen sedimentaationopeudena [1].

Veren hyytymistekijät Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ja Ⅹ lisääntyvät kaikki raskauden aikana ja voivat olla 1,5-2,0 kertaa normaalit keskiraskauden ja myöhään raskauden aikana, ja hyytymistekijöiden Ⅺ ja  aktiivisuus laskee.Fibrinopeptidi A, fibrinopeptidi B, trombinogeeni, verihiutaletekijä Ⅳ ja fibrinogeeni lisääntyivät merkittävästi, kun taas antitrombiini Ⅲ ja proteiini C ja proteiini S vähenivät.Raskauden aikana protrombiiniaika ja aktivoitunut osittainen protrombiiniaika lyhenevät ja plasman fibrinogeenipitoisuus kasvaa merkittävästi, mikä voi nousta kolmannella kolmanneksella 4-6 g/l, mikä on noin 50 % korkeampi kuin ei-raskaana. ajanjaksoa.Lisäksi plasminogeeni lisääntyi, euglobuliinin liukenemisaika pidentyi ja koagulaatio-antikoagulaatiomuutokset saivat kehon hyperkoaguloituvaan tilaan, mikä oli hyödyllistä tehokkaalle hemostaasille istukan irtoamisen jälkeen synnytyksen aikana.Lisäksi muita raskauden aikaisia ​​hyperkoaguloituvia tekijöitä ovat veren kokonaiskolesterolin, fosfolipidien ja triasyyliglyserolien lisääntyminen, istukan erittämä androgeeni ja progesteroni vähentävät tiettyjen veren hyytymisen estäjien, istukan, kohdun desiduan ja alkioiden vaikutusta.Tromboplastiiniaineiden jne. läsnäolo voi edistää veren olevan hyperkoaguloituvassa tilassa, ja tämä muutos pahenee raskauden iän noustessa.Kohtalainen hyperkoagulaatio on fysiologinen suojatoimenpide, joka on hyödyllinen ylläpitämään fibriinin kertymistä valtimoissa, kohdun seinämässä ja istukan villissä, auttaa ylläpitämään istukan eheyttä ja muodostamaan veritulppaa strippauksen vuoksi sekä helpottaa nopeaa hemostaasia synnytyksen aikana ja sen jälkeen., on tärkeä mekanismi synnytyksen jälkeisen verenvuodon estämiseksi.Samanaikaisesti hyytymisen aikana sekundäärinen fibrinolyyttinen aktiivisuus alkaa myös poistaa trombia kohdun spiraalivaltimoissa ja laskimoonteloissa ja nopeuttaa kohdun limakalvon regeneraatiota ja korjausta [2].

Hyperkoaguloituva tila voi kuitenkin aiheuttaa myös monia synnytyskomplikaatioita.Viime vuosina tutkimukset ovat osoittaneet, että monet raskaana olevat naiset ovat alttiita tromboosille.Tätä raskaana olevien naisten tromboemboliaa, joka johtuu geneettisistä vioista tai hankituista riskitekijöistä, kuten antikoagulanttiproteiineista, hyytymistekijöistä ja fibrinolyyttisista proteiineista, kutsutaan tromboosiksi.(trombofilia), joka tunnetaan myös protromboottisena tilana.Tämä protromboottinen tila ei välttämättä johda tromboottiseen sairauteen, mutta voi johtaa haitallisiin raskaustuloksiin koagulaatio-antikoagulaatiomekanismien tai fibrinolyyttisen toiminnan epätasapainon vuoksi, kohdun spiraalivaltimoiden tai villun mikrotromboosiin, mikä johtaa huonoon istukan perfuusioon tai jopa infarktiin, kuten preeklampsiaan. , istukan irtoaminen, istukan infarkti, disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC), sikiön kasvun rajoittuminen, toistuva keskenmeno, kuolleena syntymä ja ennenaikainen syntymä jne. voivat johtaa äidin ja perinataaliseen kuolemaan vaikeissa tapauksissa.