اهمیت بالینی
اساساً همان معنای زمان انعقاد را دارد اما با حساسیت بالا.بسیاری از روش‌های تعیین APTT که در حال حاضر مورد استفاده قرار می‌گیرند، زمانی که فاکتور انعقادی پلاسما کمتر از 15 تا 30 درصد سطح نرمال باشد، می‌توانند غیرطبیعی باشند.
(1) طولانی شدن APTT: نتیجه APTT 10 ثانیه بیشتر از کنترل معمولی است.APTT معتبرترین تست غربالگری برای کمبود فاکتور انعقادی درون زا است و عمدتاً برای کشف هموفیلی خفیف استفاده می شود.اگرچه سطح فاکتور Ⅷ: C را می توان زیر 25 درصد هموفیلی A تشخیص داد، حساسیت به هموفیلی تحت بالینی (عامل Ⅷ> 25 درصد) و ناقلان هموفیلی ضعیف است.نتایج طولانی مدت نیز در کمبود فاکتور Ⅸ (هموفیلی B)، Ⅺ و Ⅶ دیده می شود.هنگامی که مواد ضد انعقاد خون مانند مهارکننده های فاکتور انعقاد یا سطح هپارین افزایش می یابد، کمبود پروترومبین، فیبرینوژن و فاکتور V، X نیز می تواند طولانی شود، اما حساسیت کمی ضعیف است.طولانی شدن APTT همچنین در سایر بیماران مبتلا به بیماری کبدی، DIC و مقدار زیادی خون بانکی دیده می شود.
(2) کوتاه شدن APTT: در DIC، حالت پیش ترومبوتیک و بیماری ترومبوتیک دیده می شود.
(3) نظارت بر درمان هپارین: APTT به غلظت هپارین پلاسما بسیار حساس است، بنابراین در حال حاضر یک شاخص نظارت آزمایشگاهی پرکاربرد است.در این زمان باید توجه داشت که نتیجه اندازه گیری APTT باید با غلظت پلاسمایی هپارین در محدوده درمانی رابطه خطی داشته باشد، در غیر این صورت نباید از آن استفاده کرد.به طور کلی، در طول درمان با هپارین، توصیه می شود که APTT 1.5 تا 3.0 برابر کنترل طبیعی حفظ شود.
تجزیه و تحلیل نتایج
از نظر بالینی، APTT و PT اغلب به عنوان تست های غربالگری برای عملکرد انعقاد خون استفاده می شوند.با توجه به نتایج اندازه گیری، تقریباً چهار وضعیت زیر وجود دارد:
(1) هر دو APTT و PT طبیعی هستند: به جز افراد عادی، فقط در کمبود ارثی و ثانویه FXIII دیده می شود.موارد اکتسابی در بیماری شدید کبد، تومور کبدی، لنفوم بدخیم، لوسمی، آنتی بادی ضد فاکتور XIII، کم خونی خودایمنی و کم خونی خطرناک شایع هستند.
(2) APTT طولانی مدت با PT طبیعی: بیشتر اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقادی ذاتی است.مانند هموفیلی A، B و کمبود فاکتور Ⅺ.آنتی بادی های ضد فاکتور Ⅷ، Ⅸ، Ⅺ در گردش خون وجود دارد.
(3) APTT طبیعی با PT طولانی مدت: اغلب اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقاد بیرونی، مانند کمبود ژنتیکی و اکتسابی فاکتور VII.موارد اکتسابی در بیماری های کبدی، DIC، آنتی بادی های ضد فاکتور VII در گردش خون و ضد انعقادهای خوراکی رایج هستند.
(4) هر دو APTT و PT طولانی هستند: اکثر اختلالات خونریزی ناشی از نقص در مسیر انعقادی مشترک، مانند کمبود ژنتیکی و اکتسابی فاکتور X، V، II و I.موارد اکتسابی عمدتاً در بیماری های کبدی و DIC دیده می شوند و فاکتورهای X و II ممکن است با استفاده از داروهای ضد انعقاد خوراکی کاهش یابد.علاوه بر این، هنگامی که آنتی بادی های ضد فاکتور X، آنتی فاکتور V و آنتی فاکتور II در گردش خون وجود داشته باشد، آنها نیز بر این اساس طولانی می شوند.هنگامی که هپارین به صورت بالینی استفاده می شود، هر دو APTTT و PT بر این اساس طولانی می شوند.