برخی از تغییرات کلیدی در مسیر هموستاز مشخص شده است، برخی تمایل به خونریزی دارند و برخی دیگر تمایل به لخته شدن دارند (شکل 1).در سیروز کبدی پایدار، سیستم به دلیل عوامل نامنظم متعادل می شود، اما این تعادل ناپایدار است و به طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل دیگری مانند وضعیت حجم خون، عفونت سیستمیک و عملکرد کلیه قرار می گیرد.ترومبوسیتوپنی ممکن است شایع ترین تغییر پاتولوژیک ناشی از هیپرسپلنیسم و ​​کاهش ترومبوپوئیتین (TPO) باشد.اختلال عملکرد پلاکتی نیز توصیف شده است، اما این تغییرات ضد انعقاد به طور قابل توجهی با افزایش فاکتور فون ویلبراند مشتق از اندوتلیال (vWF) جبران شد.به طور مشابه، کاهش فاکتورهای پیش انعقاد مشتق از کبد، مانند فاکتورهای V، VII و X، منجر به طولانی شدن زمان پروترومبین می شود، اما این به طور قابل توجهی با کاهش فاکتورهای ضد انعقاد مشتق از کبد (به ویژه پروتئین C) جبران می شود.علاوه بر این، افزایش فاکتور VIII مشتق از اندوتلیال و پروتئین C کم منجر به حالت نسبتاً بیش انعقادی می شود.این تغییرات، همراه با استاز نسبی وریدی و آسیب اندوتلیال (سه گانه Virchow)، منجر به پیشرفت سینرژیک PVT و گاه به گاه DVT در بیماران مبتلا به سیروز کبدی شد.به طور خلاصه، مسیرهای هموستاتیک سیروز کبدی اغلب به شیوه ای ناپایدار دوباره متعادل می شوند و پیشرفت بیماری می تواند به هر جهت کج شود.

مرجع: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.2019. .