01.تشخیص ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه

ترومبوز ورید عمقی (D-VT) مستعد آمبولی ریه (PE) است که در مجموع به عنوان ترومبوآمبولی وریدی (VTE) شناخته می شود.سطح D-دایمر پلاسما در بیماران VTE به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

مطالعات مرتبط نشان داده اند که غلظت D-dimer پلاسما در بیماران مبتلا به PE و D-VT بیشتر از 1000 میکروگرم در لیتر است.

با این حال، به دلیل بسیاری از بیماری ها یا برخی عوامل پاتولوژیک (جراحی، تومورها، بیماری های قلبی عروقی و غیره) تأثیر خاصی بر هموستاز دارند و در نتیجه D-dimer افزایش می یابد.بنابراین، اگرچه D-dimer حساسیت بالایی دارد، اما ویژگی آن تنها 50٪ تا 70٪ است و D-dimer به تنهایی نمی تواند VTE را تشخیص دهد.بنابراین، افزایش قابل توجهی در D-dimer نمی تواند به عنوان یک شاخص خاص VTE استفاده شود.اهمیت عملی آزمایش D-dimer این است که یک نتیجه منفی از تشخیص VTE جلوگیری می کند.

 

02 انعقاد داخل عروقی منتشر

انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یک سندرم میکروترومبوز گسترده در عروق کوچک در سراسر بدن و هیپرفیبرینولیز ثانویه تحت تأثیر برخی عوامل بیماریزا است که ممکن است با فیبرینولیز ثانویه یا فیبرینولیز مهار شده همراه باشد.

محتوای پلاسمایی بالای D-dimer دارای ارزش مرجع بالینی بالایی برای تشخیص زودهنگام DIC است.البته لازم به ذکر است که افزایش D-dimer آزمایش خاصی برای DIC نیست، اما بسیاری از بیماری ها همراه با میکروترومبوز ممکن است منجر به افزایش D-dimer شوند.هنگامی که فیبرینولیز ثانویه به انعقاد خارج عروقی باشد، D-dimer نیز افزایش می یابد.

مطالعات نشان داده اند که D-dimer چند روز قبل از DIC شروع به افزایش می کند و به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است.

 

03 خفگی نوزادان

در خفگی نوزادان درجات مختلفی از هیپوکسی و اسیدوز وجود دارد و هیپوکسی و اسیدوز می تواند باعث آسیب وسیع اندوتلیال عروقی شود و در نتیجه مقدار زیادی از مواد انعقادی آزاد شود و در نتیجه تولید فیبرینوژن افزایش یابد.

مطالعات مربوطه نشان داده است که مقدار D-دایمر خون بند ناف در گروه خفگی به طور قابل توجهی بیشتر از گروه کنترل طبیعی است و در مقایسه با مقدار D-dimer در خون محیطی نیز به طور قابل توجهی بالاتر است.

 

04 لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)

سیستم انعقادی-فیبرینولیز در بیماران SLE غیر طبیعی است و ناهنجاری سیستم انعقادی-فیبرینولیز در مرحله فعال بیماری بارزتر است و تمایل به ترومبوز آشکارتر است.هنگامی که بیماری از بین می رود، سیستم انعقادی-فیبرینولیز عادی می شود.

بنابراین، سطح D-دایمر بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک در مراحل فعال و غیر فعال به طور قابل توجهی افزایش می یابد و سطح D-دایمر پلاسما بیماران در مرحله فعال به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران در مرحله غیر فعال است.

05 سیروز کبدی و سرطان کبد

D-dimer یکی از نشانگرهای منعکس کننده شدت بیماری کبدی است.هرچه بیماری کبدی شدیدتر باشد، محتوای D-dimer پلاسما بیشتر است.

مطالعات مربوطه نشان داد که مقادیر D-dimer درجه های Child-Pugh A، B و C در بیماران مبتلا به سیروز کبدی (0.54 ± 2.218) میکروگرم در میلی لیتر، (6.03 ± 0.76) میکروگرم در میلی لیتر و (10.536 ± 10.536 میکروگرم در میلی لیتر) بود. 0.664) میکروگرم در میلی لیتر، به ترتیب..

علاوه بر این، D-dimer به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به سرطان کبد با پیشرفت سریع و پیش آگهی ضعیف افزایش یافت.

06 سرطان معده

پس از برداشتن بیماران سرطانی، ترومبوآمبولی در حدود نیمی از بیماران رخ می دهد و D-dimer به طور قابل توجهی در 90٪ بیماران افزایش می یابد.

علاوه بر این، یک دسته از مواد با قند بالا در سلول های تومور وجود دارد که ساختار و فاکتور بافتی آنها بسیار شبیه به هم هستند.شرکت در فعالیت های متابولیک انسان می تواند فعالیت سیستم انعقادی بدن را افزایش داده و خطر ترومبوز را افزایش دهد و سطح D-dimer به طور قابل توجهی افزایش می یابد.و سطح D-dimer در بیماران سرطان معده با مرحله III-IV به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران مبتلا به سرطان معده با مرحله I-II بود.

 

07 پنومونی مایکوپلاسما (MMP)

MPP شدید اغلب با افزایش سطح D-dimer همراه است و سطح D-dimer در بیماران مبتلا به MPP شدید به طور قابل توجهی بالاتر از موارد خفیف است.

هنگامی که MPP به طور جدی بیمار است، هیپوکسی، ایسکمی و اسیدوز به صورت موضعی همراه با تهاجم مستقیم پاتوژن ها رخ می دهد که به سلول های اندوتلیال عروقی آسیب می رساند، کلاژن را در معرض دید قرار می دهد، سیستم انعقادی را فعال می کند، حالت انعقاد بیش از حد را تشکیل می دهد و میکروترومبی را تشکیل می دهد.سیستم های فیبرینولیتیک داخلی، کینین و مکمل نیز به طور متوالی فعال می شوند که منجر به افزایش سطح D-dimer می شود.

 

08 دیابت، نفروپاتی دیابتی

سطح D-dimer در بیماران مبتلا به دیابت و نفروپاتی دیابتی به طور قابل توجهی افزایش یافت.

علاوه بر این، شاخص های D-dimer و فیبرینوژن در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران دیابتی نوع 2 بود.بنابراین، در عمل بالینی، D-dimer می تواند به عنوان یک شاخص آزمایشی برای تشخیص شدت دیابت و بیماری کلیوی در بیماران استفاده شود.

09 پورپورای آلرژیک (AP)

در مرحله حاد AP، درجات مختلف انعقاد خون و افزایش عملکرد پلاکتی وجود دارد که منجر به اسپاسم عروقی، تجمع پلاکت ها و ترومبوز می شود.

افزایش D-dimer در کودکان مبتلا به AP پس از 2 هفته از شروع شایع است و بین مراحل بالینی متفاوت است که منعکس کننده وسعت و درجه التهاب عروقی سیستمیک است.

علاوه بر این، همچنین یک شاخص پیش آگهی است، با سطوح بالای دائمی D-dimer، این بیماری اغلب طولانی است و مستعد آسیب کلیوی است.

 

10 بارداری

مطالعات مرتبط نشان داده اند که حدود 10 درصد از زنان باردار سطح D-dimer را به طور قابل توجهی افزایش داده اند که نشان دهنده خطر لخته شدن خون است.

پره اکلامپسی یکی از عوارض شایع بارداری است.تغییرات پاتولوژیک اصلی پره اکلامپسی و اکلامپسی فعال شدن انعقاد و افزایش فیبرینولیز است که منجر به افزایش ترومبوز میکروواسکولار و D-dimer می شود.

D-dimer پس از زایمان در زنان عادی به سرعت کاهش یافت، اما در زنان مبتلا به پره اکلامپسی افزایش یافت و تا 4 تا 6 هفته به حالت عادی برنگشت.

11 سندرم حاد کرونری و تشریح آنوریسم

بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری دارای سطح D-dimer طبیعی یا فقط خفیف بالا هستند، در حالی که آنوریسم های تشریح آئورت به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

این به تفاوت قابل توجهی در بار ترومبوز در عروق شریانی این دو مربوط می شود.لومن کرونری نازکتر است و ترومبوز در شریان کرونری کمتر است.پس از پارگی انتیما آئورت، مقدار زیادی خون شریانی وارد دیواره رگ می شود تا یک آنوریسم تشریح کننده ایجاد شود.تعداد زیادی ترومبوس تحت تأثیر مکانیسم انعقاد تشکیل می شوند.

12 انفارکتوس حاد مغزی

در انفارکتوس حاد مغزی، ترومبولیز خود به خود و فعالیت فیبرینولیتیک ثانویه افزایش می یابد که به صورت افزایش سطح D-dimer پلاسما ظاهر می شود.سطح D-dimer در مراحل اولیه انفارکتوس حاد مغزی به طور قابل توجهی افزایش یافت.

سطح D-dimer پلاسما در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در هفته اول پس از شروع کمی افزایش یافت، به طور قابل توجهی در 2 تا 4 هفته افزایش یافت و با سطوح طبیعی در طول دوره بهبودی (بیش از 3 ماه) تفاوتی نداشت.