1. سنجش D-dimer پلاسما، سنجشی برای درک عملکرد فیبرینولیتیک ثانویه است.

اصل بازرسی: آنتی بادی مونوکلونال ضد DD روی ذرات لاتکس پوشانده شده است.اگر D-dimer در پلاسمای گیرنده وجود داشته باشد، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی رخ می دهد و ذرات لاتکس تجمع می یابند.با این حال، این آزمایش می تواند برای هر خونریزی با تشکیل لخته خون مثبت باشد، بنابراین دارای ویژگی کم و حساسیت بالا است.

2. دو منبع D-dimer in vivo وجود دارد

(1) حالت هایپر انعقاد و هیپرفیبرینولیز ثانویه.

(2) ترومبولیز.

D-dimer عمدتاً عملکرد فیبرینولیتیک را منعکس می کند.افزایش یا مثبت بودن در هیپرفیبرینولیز ثانویه، مانند حالت هایپر انعقاد، انعقاد داخل عروقی منتشر، بیماری کلیوی، رد پیوند اعضا، درمان ترومبولیتیک و غیره مشاهده می شود.

3. تا زمانی که ترومبوز فعال و فعالیت فیبرینولیتیک در رگ های خونی بدن وجود داشته باشد، D-dimer افزایش می یابد.

به عنوان مثال: انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس مغزی، آمبولی ریه، ترومبوز وریدی، جراحی، تومور، انعقاد داخل عروقی منتشر، عفونت و نکروز بافتی می تواند منجر به افزایش D-dimer شود.به خصوص برای افراد مسن و بیماران بستری در بیمارستان، به دلیل باکتریمی و سایر بیماری ها، به راحتی می توان انعقاد خون غیرطبیعی ایجاد کرد و منجر به افزایش دی دیمر می شود.

4. ویژگی منعکس شده توسط D-dimer به عملکرد در یک بیماری خاص اشاره نمی کند، بلکه به ویژگی های پاتولوژیک مشترک این گروه بزرگ از بیماری ها با انعقاد و فیبرینولیز اشاره دارد.

از نظر تئوری، تشکیل فیبرین متقاطع ترومبوز است.با این حال، بسیاری از بیماری های بالینی وجود دارد که ممکن است سیستم انعقادی را در طول بروز و توسعه بیماری فعال کند.هنگامی که فیبرین متقاطع تولید می شود، سیستم فیبرینولیتیک فعال می شود و فیبرین متقاطع هیدرولیز می شود تا از "انباشتگی" عظیم آن جلوگیری شود.(ترومبوز قابل توجه بالینی)، که منجر به افزایش قابل توجه D-dimer می شود.بنابراین، D-dimer بالا لزوما یک ترومبوز بالینی قابل توجه نیست.برای برخی از بیماری ها یا افراد، ممکن است یک فرآیند پاتولوژیک باشد.