ترومبوز معمولاً دارای سه حالت زیر است:

1. آسیب انتیما قلب و عروق خونی

انتیما قلب و عروق خونی طبیعی دست نخورده و صاف است و سلول های اندوتلیال دست نخورده می توانند چسبندگی پلاکت ها و ضد انعقاد را مهار کنند.هنگامی که غشای داخلی آسیب می بیند، سیستم انعقاد می تواند به روش های مختلفی فعال شود.

اولین انتیما آسیب دیده فاکتور انعقاد بافتی (فاکتور انعقادی III) را آزاد می کند که سیستم انعقادی بیرونی را فعال می کند.
ثانیاً، پس از آسیب دیدگی انتیما، سلول‌های اندوتلیال دچار دژنراسیون، نکروز و ریزش می‌شوند و رشته‌های کلاژن زیر اندوتلیوم را در معرض دید قرار می‌دهند و در نتیجه فاکتور انعقادی XII سیستم انعقادی درون‌زا را فعال می‌کنند و سیستم انعقادی درون‌زا را شروع می‌کنند.علاوه بر این، انتیما آسیب دیده خشن می شود، که منجر به رسوب پلاکت و چسبندگی می شود.پس از پاره شدن پلاکت های چسبیده، انواع فاکتورهای پلاکتی آزاد می شوند و کل فرآیند انعقاد فعال می شود و باعث انعقاد خون و تشکیل ترومبوز می شود.
عوامل مختلف فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی می توانند باعث آسیب به انتیما قلبی عروقی شوند، مانند اندوکاردیت در اریسیپلای خوکی، واسکولیت ریوی در پنومونی گاوی، آرتریت انگلی اسب، تزریق مکرر در همان قسمت ورید، آسیب و سوراخ شدن دیواره عروق خونی. در طول جراحی

2. تغییر در وضعیت جریان خون

به طور عمده به جریان خون آهسته، تشکیل گرداب و توقف جریان خون اشاره دارد.
در شرایط عادی، سرعت جریان خون سریع است و گلبول های قرمز، پلاکت ها و سایر اجزای خون در مرکز رگ خونی متمرکز می شوند که به آن جریان محوری می گویند.هنگامی که سرعت جریان خون کاهش می یابد، گلبول های قرمز و پلاکت ها به دیواره رگ خونی نزدیک می شوند که به آن جریان جانبی می گویند که باعث افزایش ترومبوز می شود.خطری که به وجود می آید
جریان خون کند می شود و سلول های اندوتلیال به شدت هیپوکسی می شوند و باعث انحطاط و نکروز سلول های اندوتلیال، از دست دادن عملکرد آنها در سنتز و آزادسازی عوامل ضد انعقاد و قرار گرفتن در معرض کلاژن می شود که باعث فعال شدن سیستم انعقادی و تقویت آن می شود. ترومبوز
جریان آهسته خون همچنین می تواند ترومبوز تشکیل شده را به راحتی بر روی دیواره رگ خونی ثابت کند و همچنان افزایش یابد.

بنابراین، ترومبوز اغلب در سیاهرگ هایی با جریان خون آهسته و مستعد جریان گردابی (در دریچه های وریدی) رخ می دهد.جریان خون آئورت سریع است و ترومبوز به ندرت دیده می شود.بر اساس آمار، وقوع ترومبوز وریدی 4 برابر بیشتر از ترومبوز شریانی است و ترومبوز وریدی اغلب در نارسایی قلبی، پس از جراحی یا در حیوانات بیمار که برای مدت طولانی در لانه دراز کشیده اند، رخ می دهد.
بنابراین، کمک به حیوانات بیمار که به مدت طولانی و پس از جراحی دراز کشیده اند برای انجام برخی فعالیت های مناسب برای جلوگیری از ترومبوز از اهمیت بالایی برخوردار است.
3. تغییر در خواص خون.

عمدتاً به افزایش انعقاد خون اشاره دارد.مانند سوختگی های شدید، کم آبی بدن و غیره برای تمرکز خون، ضربه شدید، پس از زایمان و از دست دادن خون شدید پس از عمل های بزرگ می تواند باعث افزایش تعداد پلاکت ها در خون، افزایش ویسکوزیته خون و افزایش محتوای فیبرینوژن، ترومبین و سایر عوامل انعقادی شود. در افزایش پلاسمااین عوامل می توانند باعث ترومبوز شوند.