(1) D-dimer
به عنوان یک محصول تخریب فیبرین متقاطع، D-dimer یک شاخص رایج است که منعکس کننده فعال شدن انعقاد و هیپرفیبرینولیز ثانویه است.در بیماران مبتلا به COVID-19، افزایش سطح D-dimer نشانگر مهمی برای اختلالات احتمالی انعقاد است.سطح D-dimer نیز ارتباط نزدیکی با شدت بیماری دارد و بیمارانی که D-dimer به طور قابل توجهی در هنگام پذیرش افزایش یافته است، پیش آگهی بدتری دارند.دستورالعمل‌های انجمن بین‌المللی ترومبوز و هموستاز (ISTH) توصیه می‌کند که افزایش قابل توجه D-دایمر (به طور کلی بیش از 3 یا 4 برابر حد بالای حد طبیعی) می‌تواند نشانه‌ای برای بستری شدن در بیماران COVID-19 پس از حذف موارد منع مصرف باشد. ضد انعقاد با دوزهای پیشگیرانه هپارین با وزن مولکولی کم باید در اسرع وقت به چنین بیمارانی داده شود.هنگامی که D-dimer به تدریج افزایش می یابد و شک زیادی به ترومبوز وریدی یا آمبولی میکروواسکولار وجود دارد، باید ضد انعقاد با دوزهای درمانی هپارین در نظر گرفته شود.

اگرچه افزایش D-dimer همچنین ممکن است نشان دهنده هایپرفیبرینولیز باشد، تمایل به خونریزی در بیماران COVID-19 با افزایش قابل توجه D-dimer غیرمعمول است، مگر اینکه به فاز هیپو انعقادی آشکار DIC پیشرفت کند، که نشان می دهد COVID-19 سیستم فیبرینولیتیک 19- هنوز عمدتاً مهار می شود.یکی دیگر از نشانگرهای مرتبط با فیبرین، یعنی روند تغییر سطح FDP و سطح D-dimer اساساً یکسان بود.

 

(2) PT
PT طولانی مدت همچنین نشانگر اختلالات احتمالی انعقادی در بیماران COVID-19 است و نشان داده شده است که با پیش آگهی ضعیف همراه است.در مراحل اولیه اختلال انعقادی در COVID-19، بیماران مبتلا به PT معمولاً طبیعی یا خفیف غیرطبیعی هستند و PT طولانی مدت در دوره هایپرانعقاد معمولاً نشان دهنده فعال شدن و مصرف عوامل انعقادی اگزوژن و همچنین کند شدن پلیمریزاسیون فیبرین است. بنابراین یک ضد انعقاد پیشگیرانه نیز می باشد.یکی از نشانه هابا این حال، زمانی که PT به طور قابل توجهی طولانی تر شود، به ویژه زمانی که بیمار تظاهرات خونریزی داشته باشد، نشان می دهد که اختلال انعقادی وارد مرحله انعقاد پایین شده است، یا بیمار با نارسایی کبد، کمبود ویتامین K، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد و غیره عارضه دارد. تزریق پلاسما باید در نظر گرفته شود.درمان جایگزین.یکی دیگر از موارد غربالگری انعقاد، زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT)، عمدتاً در سطح نرمال در طول فاز بیش‌انعقادی اختلالات انعقادی حفظ می‌شود، که ممکن است به افزایش واکنش‌پذیری فاکتور VIII در حالت التهابی نسبت داده شود.

 

(3) شمارش پلاکت و تست عملکرد
اگرچه فعال شدن انعقاد می تواند منجر به کاهش مصرف پلاکت شود، کاهش تعداد پلاکت ها در بیماران مبتلا به کووید-19 غیرمعمول است، که ممکن است با افزایش ترشح ترومبوپوئیتین، IL-6، سیتوکین هایی که باعث افزایش واکنش پلاکتی در حالت های التهابی می شوند، مرتبط باشد، بنابراین، قدر مطلق شمارش پلاکت ها شاخص حساسی نیست که نشان دهنده اختلالات انعقادی در COVID-19 باشد و توجه به تغییرات آن ممکن است ارزشمندتر باشد.علاوه بر این، کاهش تعداد پلاکت ها به طور قابل توجهی با پیش آگهی ضعیف مرتبط است و همچنین یکی از نشانه های ضد انعقاد پیشگیرانه است.با این حال، هنگامی که تعداد به طور قابل توجهی کاهش می یابد (به عنوان مثال، <50 × 109 / L)، و بیمار تظاهرات خونریزی، انتقال اجزای پلاکتی باید در نظر گرفته شود.

مشابه نتایج مطالعات قبلی در بیماران مبتلا به سپسیس، آزمایش‌های عملکرد پلاکتی آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به کووید-19 با اختلالات انعقادی معمولاً نتایج پایینی به دست می‌دهد، اما پلاکت‌های واقعی در بیماران اغلب فعال می‌شوند که ممکن است ناشی از فعالیت کمتر باشد.پلاکت های بالا ابتدا توسط فرآیند انعقاد استفاده و مصرف می شوند و فعالیت نسبی پلاکت ها در گردش خون جمع آوری شده کم است.

 

(4) FIB
به عنوان یک پروتئین واکنش فاز حاد، بیماران مبتلا به COVID-19 اغلب سطوح FIB در مرحله حاد عفونت دارند، که نه تنها به شدت التهاب مربوط می شود، بلکه افزایش قابل توجه FIB خود یک عامل خطر برای ترومبوز نیز می باشد. می توان از آن به عنوان کووید-19 یکی از نشانه های ضد انعقاد در بیماران استفاده کرد.با این حال، زمانی که بیمار کاهش تدریجی FIB داشته باشد، ممکن است نشان دهنده این باشد که اختلال انعقادی به مرحله هیپوانعقادی پیش رفته است یا بیمار نارسایی شدید کبدی دارد که بیشتر در مرحله آخر بیماری رخ می دهد، زمانی که FIB کمتر از 1.5 گرم است. /L و همراه با خونریزی، تزریق FIB باید در نظر گرفته شود.