کبد مکانی برای سنتز انواع فاکتورهای انعقادی است و می تواند لیزهای فیبرین و مواد آنتی فیبرینولیتیک را سنتز و غیرفعال کند و در حفظ تعادل دینامیکی سیستم انعقادی و ضد انعقاد نقش تنظیمی ایفا کند.تشخیص شاخص‌های انعقاد خون در بیماران مبتلا به هپاتیت B نشان داد که تفاوت معنی‌داری در PTAPTT در بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن در مقایسه با گروه کنترل عادی وجود ندارد (05/0P>)، اما در FIB تفاوت معنی‌داری وجود داشت (05/0P<). ).تفاوت معنی داری در PT، APTT و FIB بین گروه هپاتیت B شدید و گروه کنترل طبیعی وجود داشت (01/0P<005)، که ثابت کرد شدت هپاتیت B با کاهش سطح فاکتور انعقاد خون همبستگی مثبت داشت.

تجزیه و تحلیل دلایل نتایج فوق:

1. به جز فاکتور IV (Ca*) و سیتوپلاسم، سایر فاکتورهای انعقاد پلاسما در کبد سنتز می شوند.فاکتورهای ضد انعقاد (مهارکننده های انعقادی) مانند ATIPC، 2-MaI-AT و غیره نیز توسط کبد سنتز می شوند.سنتز سلولیهنگامی که سلول های کبدی به درجات مختلف آسیب دیده یا نکروز می شوند، توانایی کبد در سنتز فاکتورهای انعقادی و عوامل ضد انعقاد کاهش می یابد و سطح پلاسمایی این عوامل نیز کاهش می یابد و در نتیجه مکانیسم انعقاد با موانعی مواجه می شود.PT یک تست غربالگری سیستم انعقاد بیرونی است که می تواند سطح، فعالیت و عملکرد فاکتور انعقادی IV VX را در پلاسما منعکس کند.کاهش عوامل فوق یا تغییر در فعالیت ها و عملکرد آنها یکی از دلایل طولانی شدن PT در بیماران مبتلا به سیروز پس از هپاتیت B و هپاتیت B شدید است. بنابراین، PT معمولاً به صورت بالینی برای بازتاب سنتز انعقاد استفاده می شود. عوامل در کبد

2. از طرفی با آسیب سلول های کبدی و نارسایی کبد در بیماران هپاتیت B، سطح پلاسمین در پلاسما در این زمان افزایش می یابد.پلاسمین نه تنها می تواند مقدار زیادی فیبرین، فیبرینوژن و بسیاری از عوامل انعقادی مانند آموزش فاکتور، XXX، VVII، را هیدرولیز کند.Ⅱو غیره، بلکه مقدار زیادی از عوامل ضد انعقاد مانند AT را مصرف می کنندⅢPC و غیره.بنابراین با عمیق شدن بیماری، APTT طولانی شد و FIB در بیماران هپاتیت B به طور قابل توجهی کاهش یافت.

در نتیجه، تشخیص شاخص های انعقادی مانند PTAPTTFIB اهمیت بالینی بسیار مهمی برای قضاوت در مورد وضعیت بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن دارد و یک شاخص تشخیص حساس و قابل اعتماد است.