چرا باید D-dimer، FDP در بیماران قلبی عروقی و عروق مغزی تشخیص داده شود؟
1. D-dimer می تواند برای هدایت تنظیم قدرت ضد انعقاد استفاده شود.
(1) رابطه بین سطح D-dimer و رویدادهای بالینی در طول درمان ضد انعقاد در بیماران پس از تعویض مکانیکی دریچه قلب.
گروه درمان تنظیم شدت ضد انعقاد با هدایت D-dimer به طور موثر ایمنی و اثربخشی درمان ضد انعقادی را متعادل کرد و بروز عوارض جانبی مختلف به طور قابل توجهی کمتر از گروه کنترل با استفاده از ضد انعقاد استاندارد و با شدت پایین بود.
(2) تشکیل ترومبوز ورید مغزی (CVT) ارتباط نزدیکی با ساختار ترومبوز دارد.
راهنمای تشخیص و مدیریت ترومبوز ورید داخلی و سینوس وریدی (CVST)
ساختار ترومبوتیک: PC، PS، AT-llll، ANA، LAC، HCY
جهش ژنی: ژن پروترومبین G2020A، فاکتور انعقادی LeidenV
عوامل مستعد کننده: دوره پری ناتال، داروهای ضد بارداری، کم آبی بدن، ضربه، جراحی، عفونت، تومور، کاهش وزن.
2. ارزش تشخیص ترکیبی D-dimer و FDP در بیماری های قلبی عروقی و عروق مغزی.
(1) افزایش D-dimer (بیشتر از 500 گرم در لیتر) برای تشخیص CVST مفید است.طبیعی بودن CVST را رد نمی کند، به خصوص در CVST که اخیراً سردرد ایزوله دارد.می توان از آن به عنوان یکی از شاخص های تشخیص CVST استفاده کرد.D-dimer بالاتر از حد طبیعی می تواند به عنوان یکی از شاخص های تشخیصی CVST (توصیه سطح III، شواهد سطح C) استفاده شود.
(2) شاخص‌هایی که درمان ترومبولیتیک مؤثر را نشان می‌دهند: نظارت D-dimer به طور قابل توجهی افزایش یافته و سپس به تدریج کاهش می‌یابد.FDP به طور قابل توجهی افزایش یافت و سپس به تدریج کاهش یافت.این دو شاخص پایه مستقیم درمان ترومبولیتیک موثر هستند.
تحت تأثیر داروهای ترومبولیتیک (SK، UK، rt-PA، و غیره)، آمبولی های موجود در رگ های خونی به سرعت حل می شوند و D-dimer و FDP در پلاسما به طور قابل توجهی افزایش می یابد که معمولاً 7 روز طول می کشد.در طول درمان، اگر دوز داروهای ترومبولیتیک ناکافی باشد و ترومبوز به طور کامل حل نشده باشد، D-dimer و FDP پس از رسیدن به اوج همچنان در سطوح بالایی خواهند بود.طبق آمار، بروز خونریزی پس از درمان ترومبولیتیک بین 5 تا 30 درصد است.بنابراین، برای بیماران مبتلا به بیماری های ترومبوتیک، یک رژیم دارویی دقیق باید تنظیم شود، فعالیت انعقادی پلاسما و فعالیت فیبرینولیتیک باید به طور همزمان کنترل شود، و دوز داروهای ترومبولیتیک باید به خوبی کنترل شود.می توان مشاهده کرد که تشخیص دینامیکی غلظت D-dimer و FDP قبل، در طول و بعد از درمان در طول ترومبولیز تغییر می کند، ارزش بالینی زیادی برای نظارت بر اثربخشی و ایمنی داروهای ترومبولیتیک دارد.
چرا بیماران قلبی و عروقی مغز باید به AT توجه کنند؟
کمبود آنتی ترومبین (AT) آنتی ترومبین (AT) نقش مهمی در مهار تشکیل ترومبوز دارد، نه تنها ترومبین را مهار می کند، بلکه عوامل انعقادی مانند IXa، Xa، Xla، Xlla و Vlla را نیز مهار می کند.ترکیب هپارین و AT بخش مهمی از ضد انعقاد AT است.در حضور هپارین، فعالیت ضد انعقادی AT را می توان هزاران بار افزایش داد.فعالیت AT، بنابراین AT یک ماده ضروری برای فرآیند ضد انعقاد هپارین است.
1. مقاومت به هپارین: هنگامی که فعالیت AT کاهش می یابد، فعالیت ضد انعقادی هپارین به طور قابل توجهی کاهش می یابد یا غیرفعال می شود.بنابراین، درک سطح AT قبل از درمان هپارین برای جلوگیری از درمان غیر ضروری هپارین با دوز بالا ضروری است و درمان بی اثر است.
در بسیاری از گزارش‌های متون، ارزش بالینی D-dimer، FDP و AT در بیماری‌های قلبی عروقی و عروق مغزی منعکس می‌شود که می‌تواند به تشخیص زودهنگام، قضاوت وضعیت و ارزیابی پیش آگهی بیماری کمک کند.
2. غربالگری برای علت ترومبوفیلی: بیماران مبتلا به ترومبوفیلی از نظر بالینی با ترومبوز ورید عمقی عظیم و ترومبوز مکرر تظاهر می کنند.غربالگری علت ترومبوفیلی را می توان در گروه های زیر انجام داد:
(1) VTE بدون علت واضح (از جمله ترومبوز نوزادی)
(2) VTE با مشوق های کمتر از 40-50 سال
(3) ترومبوز یا ترومبوفلبیت مکرر
(4) سابقه خانوادگی ترومبوز
(5) ترومبوز در مکان های غیر طبیعی: ورید مزانتریک، سینوس وریدی مغزی
(6) سقط مکرر، مرده زایی و غیره.
(7) بارداری، داروهای ضد بارداری، ترومبوز ناشی از هورمون
(8) نکروز پوست، به ویژه پس از استفاده از وارفارین
(9) ترومبوز شریانی با علت ناشناخته کمتر از 20 سال
(10) بستگان ترومبوفیلی
3. ارزیابی حوادث قلبی عروقی و عود: مطالعات نشان داده اند که کاهش فعالیت AT در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی به دلیل آسیب سلول های اندوتلیال است که منجر به مصرف مقدار زیادی AT می شود.بنابراین زمانی که بیماران در حالت هیپرانعقادی قرار می گیرند، مستعد ترومبوز و تشدید بیماری هستند.فعالیت AT نیز در جمعیت با حوادث قلبی عروقی مکرر به طور قابل توجهی کمتر از جمعیت بدون حوادث قلبی عروقی مکرر بود.
4. ارزیابی خطر ترومبوز در فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای: سطح فعالیت کم AT با نمره CHA2DS2-VASc همبستگی مثبت دارد.در عین حال، ارزش مرجع بالایی برای ارزیابی ترومبوز در فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای دارد.
5. ارتباط بین AT و سکته مغزی: AT در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد به طور قابل توجهی کاهش می یابد، خون در حالت هیپرانعقاد قرار دارد و درمان ضد انعقاد باید به موقع انجام شود.بیماران مبتلا به عوامل خطر سکته مغزی باید به طور منظم برای AT آزمایش شوند و تشخیص زودهنگام فشار خون بالای بیماران باید انجام شود.وضعیت انعقاد باید به موقع درمان شود تا از بروز سکته حاد جلوگیری شود.
کارت کسب و کار
وی چت چینی
وی چت انگلیسی