Haurdunaldian koagulazioaren ezaugarriak


Egilea: Arrakasta   

Emakume normaletan, haurdunaldian eta erditzean gorputzeko koagulazio, antikoagulazio eta fibrinolisi funtzioak nabarmen aldatzen dira, odolean tronbina, koagulazio faktorea eta fibrinogenoaren edukia handitzen da, antikoagulazio eta fibrinolisi funtzioak ahuldu egiten dira eta odola oso ondo dago. egoera hiperkoagulagarria.Aldaketa fisiologiko batek erditze osteko hemostasia azkar eta eraginkorra egiteko oinarri materiala eskaintzen du.Haurdunaldian odol koagulazio-funtzioa kontrolatzeak odol-koagulazio-funtzioan aldaketa anormalak goiz antzeman ditzake, eta horrek nolabaiteko garrantzia du konplikazio obstetrikoak prebenitzeko eta salbatzeko.

Haurdun dauden emakume arruntetan, haurdunaldiko adina handitu ahala, bihotzaren iraupena handitzen da eta erresistentzia periferikoa gutxitzen da.Uste da, oro har, 8 eta 10 asteetan bihotz-bidaia handitzen hasten dela eta 32 eta 34 asteetan gailurrera iristen dela, % 30 eta % 45eko hazkundea haurdunaldirik gabekoarekin alderatuta, eta maila hori mantentzen du erditu arte.Erresistentzia baskular periferikoaren gutxitzeak arteria-presioa murrizten du, eta odol-presioa diastolikoa nabarmen jaisten da eta pultsu-presioaren aldea handitzen da.Haurdunaldiko 6 eta 10 aste artean, haurdun dauden emakumeen odol-bolumena handitzen da haurdunaldiaren adina handitzen den heinean, eta haurdunaldiaren amaieran % 40 inguru handitzen da, baina plasma-bolumenaren igoerak globulu gorrien kopurua, plasma baino askoz ere handiagoa da. %40-%50 handitzen da, eta globulu gorriak %10-%15 handitzen dira.Hori dela eta, haurdunaldi arruntean, odola diluitu egiten da, odolaren biskositatea murriztea, hematokritoa gutxitzea eta eritrozitoen sedimentazio-tasa handitzea.

Odolaren koagulazio-faktoreak Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX eta Ⅹ guztiak handitzen dira haurdunaldian, eta haurdunaldiaren erdialdean eta amaieran normalaren 1,5 eta 2,0 aldiz irits daitezke, eta Ⅺ eta  koagulazio-faktoreen jarduerak murrizten dira.A fibrinopeptidoa, B fibrinopeptidoa, tronbinogenoa, Ⅳ plaquetaren faktorea eta fibrinogenoa nabarmen handitu ziren, Ⅲ antitrombina eta C proteina eta S proteina gutxitu ziren bitartean.Haurdunaldian, protrombina-denbora eta aktibatutako protrombina-denbora partziala laburtu egiten dira eta plasmako fibrinogenoaren edukia nabarmen handitzen da, hau da, 4-6 g/L-ra igo daiteke hirugarren hiruhilekoan, hau da, haurdun ez direnengan baino % 50 inguru handiagoa. aldia.Horrez gain, plasminogenoa handitu egin zen, euglobulina disolbatzeko denbora luzatu zen eta koagulazio-antikoagulazio-aldaketek gorputza egoera hiperkoagulagarrian jarri zuten, eta hori onuragarria izan zen erditze garaian plazenta-abrupzioaren ondoren hemostasia eraginkorra izateko.Gainera, haurdunaldian zehar, beste faktore hiperkoagulagarri batzuk odolean kolesterol osoa, fosfolipidoak eta triazilglizeroak areagotzea dira, plazentak jariatzen dituen androgenoak eta progesteronak odolaren koagulazioaren inhibitzaile batzuen, plazentak, umetokiko dezidua eta enbrioien eragina murrizten dute.Tromboplastina substantziak eta abar egoteak odola egoera hiperkoagulagarrian egotea susta dezake, eta aldaketa hori areagotu egiten da haurdunaldiaren adinaren gehikuntzarekin.Hiperkoagulazio moderatua babes-neurri fisiologikoa da, onuragarria dena arterietan, umetokiko horman eta plazentako biloetan fibrina-jarraipena mantentzeko, plazentaren osotasuna mantentzen eta tronboa eratzen laguntzen du, biluzketaren ondorioz, eta hemostasia azkarra errazteko erditze bitartean eta ondoren., erditze osteko hemorragia saihesteko mekanismo garrantzitsua da.Koagulazioaren aldi berean, bigarren mailako jarduera fibrinolitikoa umetokiko arteria espiraletan eta beno-sinuetan tronboa garbitzen eta endometrioaren birsorkuntza eta konponketa bizkortzen hasten da.

Hala ere, egoera hiperkoagulagarri batek konplikazio obstetriko asko ere sor ditzake.Azken urteotan, ikerketek aurkitu dute haurdun dauden emakume askok tronbosia izateko joera dutela.Haurdun dauden emakumeen tronboenbolismoaren gaixotasun-egoera akats genetikoengatik edo hartutako arrisku-faktoreengatik, hala nola proteina antikoagulatzaileak, koagulazio-faktoreak eta proteina fibrinolitikoak, tronbosia deitzen zaio.(tronbofilia), egoera protronbotikoa bezala ere ezaguna.Egoera protronbotiko honek ez du zertan gaixotasun tronbotikorik ekartzen, baina haurdunaldiaren ondorio kaltegarriak ekar ditzake koagulazio-antikoagulazio mekanismoen edo jarduera fibrinolitikoen desorekengatik, umetokiko arteria espiral edo villus mikrotronbosia, plazenta-perfusio eskasa edo are infartua eraginez, hala nola Preekclampsia. , plazenta-abrupzioa, plazentar-infartua, hedatutako koagulazio intrabaskularra (DIC), fetuaren hazkuntza-murrizketa, behin eta berriz abortua, hileko erditzea eta jaiotza goiztiarra, etab., amaren eta jaioberriaren heriotza eragin dezakete kasu larrietan.