1. Protrombina denbora (PT)

Batez ere koagulazio-sistema exogenoaren egoera islatzen du, zeinetan INR sarritan erabiltzen den ahozko antikoagulatzaileak kontrolatzeko.PT adierazle garrantzitsua da egoera pretronbotikoa, DIC eta gibeleko gaixotasuna diagnostikatzeko.Koagulazio-sistema exogenoaren baheketa-proba gisa erabiltzen da eta ahozko antikoagulazio-terapia klinikoaren dosia kontrolatzeko bitarteko garrantzitsua da.

PTA<40% gibeleko zelulen nekrosi handia eta koagulazio-faktoreen sintesia murriztua adierazten du.Adibidez, %30

Luzapena honako hauetan ikusten da:

a.Gibeleko kalte handiak eta larriak protrombinaren eta erlazionatutako koagulazio-faktoreen sorreraren ondorioz gertatzen dira batez ere.

b.VitK, VitK nahikoa behar da II, VII, IX eta X faktoreak sintetizatzeko. VitK nahikoa ez denean, ekoizpena gutxitzen da eta protrombina denbora luzatu egiten da.Icterizia oztopatzailean ere ikusten da.

C. DIC (diffuse intravascular coagulation), koagulazio-faktore ugari kontsumitzen dituena tronbosi mikrobaskular zabalaren ondorioz.

d.Jaioberrien berezko hemorragia, sortzetiko protrombina terapia antikoagulatzailerik eza.

Modu honetan ikusitakoa:

Odola egoera hiperkoagulagarrian dagoenean (adibidez, DIC goiztiarra, miokardioko infartua), gaixotasun tronbotikoak (garuneko tronbosia, esaterako), etab.

 

2. Trombinaren denbora (TT)

Batez ere fibrinogenoa fibrina bihurtzen den denbora islatzen du.

Luzapena honako hauetan ikusten da: heparina edo substantzia heparinoideen gehikuntza, AT-III jarduera areagotzea, fibrinogenoaren kantitate anormala eta kalitatea.DIC hiperfibrinolisi etapa, fibrinogenemia baxua (ez), hemoglobinemia anormala, odoleko fibrina (proto) degradazio produktuak (FDP) handitu dira.

Murrizketak ez du garrantzi klinikorik.

 

3. Tromboplastina partziala aktibatuta (APTT)

Batez ere koagulazio-sistema endogenoaren egoera islatzen du eta maiz erabiltzen da heparinaren dosia kontrolatzeko.Plasmako VIII, IX, XI, XI, XII koagulazio-faktoreen mailak islatuz, koagulazio-sistema endogenoaren baheketa proba da.APTT heparinaren antikoagulazio terapia kontrolatzeko erabiltzen da.

Luzapena honako hauetan ikusten da:

a.Koagulazio faktoreen falta VIII, IX, XI, XII:

b.Koagulazio-faktorea II, V, X eta fibrinogenoaren murrizketa gutxi;

C. Badaude substantzia antikoagulatzaileak, hala nola, heparina;

d, fibrinogenoaren degradazio produktuak handitu egin ziren;e, DIC.

Modu honetan ikusitakoa:

Egoera hiperkoagulagarria: substantzia prokoagulatzailea odolera sartzen bada eta koagulazio-faktoreen jarduera areagotzen bada, etab.:

 

4.Fibrinogeno plasmatikoa (FIB)

Batez ere fibrinogenoaren edukia islatzen du.Fibrinogeno plasmatikoa koagulazio-faktore guztien artean eduki handiena duen koagulazio-proteina da, eta fase akutuaren erantzun-faktorea da.

Gehitu egin da: erredurak, diabetesa, infekzio akutua, tuberkulosi akutua, minbizia, bakterio endokarditis subakutua, haurdunaldia, pneumonia, kolezistitisa, perikarditisa, sepsia, sindrome nefrotikoa, uremia, miokardioko infartu akutua.

Honetan ikusitako murrizketa: Sortzetiko fibrinogenoaren anomalia, DIC alferrik galtzen ari den hipokoagulazio fasea, fibrinolisi primarioa, hepatitis larria, gibeleko zirrosia.

 

5.D-dimeroa (D-dimeroa)

Batez ere fibrinolisiaren funtzioa islatzen du eta gorputzean tronbosiaren eta bigarren mailako fibrinolisiaren presentzia edo eza zehazteko adierazlea da.

D-dimeroa gurutzatutako fibrinaren degradazio-produktu espezifikoa da, tronbosiaren ondoren soilik plasman handitzen dena, beraz, tronbosiaren diagnostikorako markatzaile molekular garrantzitsua da.

D-dimeroa nabarmen handitu zen bigarren mailako fibrinolisi hiperaktibitatean, baina ez da handitu fibrinolisi primarioaren hiperaktibitatean, biak bereizteko adierazle garrantzitsua dena.

Handitzea zain sakoneko tronbosia, biriketako enbolia eta DIC hiperfibrinolisi sekundarioa bezalako gaixotasunetan ikusten da.