Koagulazio-disfuntzioa gibeleko gaixotasunaren osagai bat da eta pronostiko puntuazio gehienetan funtsezko faktorea da.Hemostasiaren orekaren aldaketek odoljarioa eragiten dute, eta odoljario arazoak beti izan dira arazo kliniko nagusia.Odoljarioaren kausak gutxi gorabehera (1) atariko hipertentsioan bana daitezke, eta horrek ez dauka zerikusirik mekanismo hemostatikoarekin;(2) mukosaren edo zulatutako zaurien odoljarioa, askotan tronboaren disoluzio goiztiarrarekin edo fibrinolisi altuarekin, koagulazio intrabaskular azeleratua eta fibrinolisia deitzen zaio gibeleko gaixotasuna Melt (AICF).Hiperfibrinolisiaren mekanismoa ez dago argi, baina koagulazio intrabaskularrean eta fibrinolisian aldaketak dakartza.Koagulazio anormala ikusten da ata-zainaren tronbosian (PVT) eta zain mesenterikoen tronbosian, baita zain sakoneko tronbosian (DVT).Baldintza kliniko hauek askotan antikoagulazio tratamendua edo prebentzioa eskatzen dute.Gibeleko mikrotronbosiak hiperkoagulagarritasunak eragindako gibeleko atrofia eragiten du askotan.
Hemostasia-bidean funtsezko aldaketa batzuk argitu dira, batzuk odoljarioa izateko eta beste batzuk koagulatzeko joera dute (1. irudia).Gibeleko zirrosi egonkorrean, sistema berregokatuko da faktore desregulatuen ondorioz, baina oreka hori ezegonkorra da eta beste faktore batzuek eragin handia izango dute, hala nola odol-bolumenaren egoera, infekzio sistemikoa eta giltzurrun-funtzioa.Tronbozitopenia aldaketa patologiko ohikoena izan daiteke hipersplenismoaren eta tronbopoietina (TPO) gutxitzearen ondorioz.Plaketen disfuntzioa ere deskribatu da, baina aldaketa antikoagulatzaile horiek nabarmen konpentsatu ziren endoteliotik eratorritako von Willebrand faktorearen (vWF) handitzeak.Era berean, gibeletik eratorritako faktore prokoagulatzaileen gutxitzeak, hala nola V, VII eta X faktoreak, protrombina denbora luzatzea dakar, baina hori nabarmen konpentsatzen da gibeletik eratorritako faktore antikoagulatzaileen (batez ere C proteina) gutxitzeak.Horrez gain, endoteliotik eratorritako VIII faktore altuak eta C proteina baxuak egoera nahiko hiperkoagulagarria dakar.Aldaketa hauek, beno-estasi erlatiboarekin eta endotelio-kaltearekin batera (Virchow-en hirukoa), gibeleko zirrosia duten pazienteetan PVT eta noizbehinkako DVT-ren progresio sinergikoa ekarri zuten.Laburbilduz, gibeleko zirrosiaren bide hemostatikoak modu ezegonkor batean orekatu ohi dira, eta gaixotasunaren progresioa edozein norabidetara oker daiteke.
Erreferentzia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Bisita txartela
Txinako WeChat
Ingelesez WeChat