Inimkeha hemostaas koosneb peamiselt kolmest osast:

1. Veresoonte enda pinge 2. Trombotsüüdid moodustavad emboolia 3. Hüübimisfaktorite käivitamine

Vigastuse saades kahjustame nahaaluseid veresooni, mis võib põhjustada vere imbumist meie kudedesse, moodustades terve naha korral verevalumi või verejooksu, kui nahk on katki.Sel ajal käivitab keha hemostaatilise mehhanismi.

Esiteks, veresooned ahenevad, vähendades verevoolu

Teiseks hakkavad trombotsüüdid agregeeruma.Kui veresoon on kahjustatud, paljastatakse kollageen.Kollageen meelitab trombotsüüdid kahjustatud piirkonda ja trombotsüüdid kleepuvad kokku, moodustades korgi.Nad loovad kiiresti barjääri, mis takistab meil liigset veritsust.

Fibriin jätkab kinnitumist, võimaldades trombotsüütidel tihedamalt ühenduda.Lõpuks moodustub tromb, mis takistab rohkem vere kehast väljumist ja takistab ka ebameeldivate patogeenide sisenemist meie kehasse väljastpoolt.Samal ajal aktiveerub ka hüübimisrada kehas.

Väliseid ja sisemisi kanaleid on kahte tüüpi.

Väline hüübimisrada: Algab kahjustatud koe kokkupuutel verega III faktoriga.Koekahjustuse ja veresoonte rebenemisel moodustab eksponeeritud III faktor plasmas Ca2+ ja VII-ga kompleksi, et aktiveerida faktor X. Kuna selle protsessi käivitav III faktor pärineb veresoontest väljaspool asuvatest kudedest, nimetatakse seda väliseks koagulatsiooniteeks.

Sisemine hüübimisrada: alguse saanud XII faktori aktiveerimisest.Kui veresoon on kahjustatud ja subintimaalsed kollageenkiud on paljastatud, võib see aktiveeruda Ⅻ kuni Ⅻa ja seejärel aktiveerida Ⅺ kuni Ⅺa.Ⅺa aktiveerib Ⅸa Ca2+ juuresolekul ja seejärel moodustab Ⅸa kompleksi aktiveeritud Ⅷa, PF3 ja Ca2+-ga, et veelgi aktiveerida X. Vere hüübimisega seotud tegurid ülalmainitud protsessis esinevad kõik veresoontes olevas vereplasmas , mistõttu neid nimetatakse sisemiseks vere hüübimisrajaks.

Sellel faktoril on hüübimiskaskaadis võtmeroll, kuna X-faktori ja V-faktori tasemel on kaks rada ühinenud. Faktor X ja faktor V aktiveerivad plasmas inaktiivse II faktori (protrombiini) aktiivseks IIa faktoriks (trombiiniks).Need suured trombiini kogused põhjustavad trombotsüütide edasist aktiveerimist ja kiudude moodustumist.Trombiini toimel muundatakse plasmas lahustunud fibrinogeen fibriini monomeerideks;samal ajal aktiveerib trombiin XIII kuni XIIIa, moodustades fibriini monomeere. Fibriini kehad ühenduvad üksteisega, moodustades vees lahustumatuid fibriini polümeere ja põimuvad üksteist võrku, mis ümbritseb vererakke, moodustab verehüübe ja viib lõpule vere hüübimise. protsessi.See tromb moodustab lõpuks kärna, mis kaitseb haava tõusmisel ja moodustab selle alla uue nahakihi. Trombotsüüdid ja fibriin aktiveeruvad ainult siis, kui veresoon on rebend ja paljastatud, mis tähendab, et normaalsetes tervetes veresoontes ei põhjusta need juhuslikult trombid.

Kuid see viitab ka sellele, et kui teie veresooned naastude ladestumise tõttu rebenevad, põhjustab see suure hulga trombotsüütide kogunemist ja lõpuks suure hulga trombide moodustumist veresoonte blokeerimiseks.See on ka südame isheemiatõve, müokardiinfarkti ja insuldi patofüsioloogiline mehhanism.