Kliiniline tähtsus
Põhimõtteliselt on sellel sama tähendus kui hüübimisajal, kuid kõrge tundlikkusega.Enamik praegu kasutatavatest APTT määramismeetoditest võivad olla ebanormaalsed, kui plasma hüübimisfaktor on madalam kui 15–30% normaalsest tasemest.
(1) APTT pikenemine: APTT tulemus on 10 sekundit pikem kui tavalisel kontrollil.APTT on kõige usaldusväärsem sõeltest endogeense hüübimisfaktori puudulikkuse tuvastamiseks ja seda kasutatakse peamiselt kerge hemofiilia avastamiseks.Kuigi faktori Ⅷ: C taset saab tuvastada alla 25% hemofiilia A korral, on tundlikkus subkliinilise hemofiilia (faktor Ⅷ>25%) ja hemofiilia kandjate suhtes halb.Pikaajalisi tulemusi on näha ka faktori Ⅸ (hemofiilia B), Ⅺ ja Ⅶ puudulikkuse korral;kui vere hüübimisfaktori inhibiitorid või hepariini tase tõusevad, protrombiini, fibrinogeeni ja faktori V, X vaegus ka See võib pikeneda, kuid tundlikkus on veidi halb;APTT pikenemist võib täheldada ka teistel patsientidel, kellel on maksahaigus, DIC ja suur kogus verd.
(2) APTT lühenemine: täheldatud DIC, eeltrombootilise seisundi ja trombootilise haiguse korral.
(3) Hepariinravi jälgimine: APTT on väga tundlik plasma hepariini kontsentratsiooni suhtes, seega on see praegu laialdaselt kasutatav labori jälgimise indeks.Siinkohal tuleb märkida, et APTT mõõtmistulemused peavad olema lineaarses seoses hepariini plasmakontsentratsiooniga terapeutilises vahemikus, vastasel juhul ei tohiks seda kasutada.Üldjuhul on hepariinravi ajal soovitatav hoida APTT 1,5–3,0 korda kõrgem kui tavakontroll.
Tulemuste analüüs
Kliiniliselt kasutatakse APTT-d ja PT-d sageli vere hüübimisfunktsiooni sõeltestidena.Mõõtmistulemuste kohaselt on ligikaudu neli järgmist olukorda:
(1) Nii APTT kui ka PT on normaalsed: välja arvatud normaalsetel inimestel, on seda näha ainult päriliku ja sekundaarse FXIII puudulikkuse korral.Omandatud on levinud raske maksahaiguse, maksakasvaja, pahaloomulise lümfoomi, leukeemia, XIII faktori vastaste antikehade, autoimmuunaneemia ja pernicious aneemia korral.
(2) Pikaajaline APTT normaalse PT korral: enamik veritsushäireid on põhjustatud sisemise hüübimisraja defektidest.Nagu hemofiilia A, B ja faktori Ⅺ puudulikkus;vereringes on antifaktori Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ antikehi.
(3) Normaalne APTT koos pikaajalise PT-ga: enamik veritsushäireid, mis on põhjustatud välise hüübimisraja defektidest, nagu geneetiline ja omandatud VII faktori puudulikkus.Omandatud on levinud maksahaiguste, DIC, anti-faktor VII antikehade vereringes ja suukaudsete antikoagulantide puhul.
(4) Nii APTT kui ka PT on pikenenud: enamik veritsushäireid, mis on põhjustatud ühise hüübimisraja defektidest, nagu geneetiline ja omandatud X-, V-, II- ja I faktori puudulikkus.Omandatud on peamiselt maksahaiguste ja DIC korral ning suukaudsete antikoagulantide kasutamisel võivad X ja II faktorid väheneda.Lisaks, kui vereringes on anti-faktor X, anti-faktor V ja anti-faktor II antikehad, pikeneb ka need vastavalt.Hepariini kliinilisel kasutamisel pikeneb nii APTTT kui ka PT vastavalt.