1. Protrombiiniaeg (PT)

See peegeldab peamiselt eksogeense hüübimissüsteemi seisundit, kus INR-i kasutatakse sageli suukaudsete antikoagulantide jälgimiseks.PT on oluline näitaja pretrombootilise seisundi, DIC ja maksahaiguse diagnoosimisel.Seda kasutatakse eksogeense hüübimissüsteemi sõeltestina ja see on ka oluline vahend kliinilise suukaudse antikoagulantravi annuse kontrollimiseks.

PTA<40% näitab maksarakkude suurt nekroosi ja hüübimisfaktorite sünteesi vähenemist.Näiteks 30%

Pikendust on näha:

a.Ulatuslik ja tõsine maksakahjustus on peamiselt tingitud protrombiini ja sellega seotud hüübimisfaktorite tekkest.

b.Ebapiisav VitK, VitK on vajalik II, VII, IX ja X faktorite sünteesimiseks. Kui VitK on ebapiisav, väheneb tootmine ja protrombiini aeg pikeneb.Seda täheldatakse ka obstruktiivse kollatõve korral.

C. DIC (difuusne intravaskulaarne koagulatsioon), mis kulutab ulatusliku mikrovaskulaarse tromboosi tõttu suurel hulgal hüübimisfaktoreid.

d.Vastsündinu spontaanne hemorraagia, kaasasündinud protrombiini antikoagulantravi puudumine.

Lühenda, nähtav:

Kui veri on hüperkoaguleeruvas seisundis (näiteks varajane DIC, müokardiinfarkt), trombootilised haigused (nt ajutromboos) jne.

 

2. Trombiiniaeg (TT)

Peamiselt peegeldab aega, mil fibrinogeen muutub fibriiniks.

Pikendust täheldatakse järgmistel juhtudel: hepariini või heparinoidsete ainete suurenemine, AT-III aktiivsuse suurenemine, fibrinogeeni ebanormaalne kogus ja kvaliteet.DIC hüperfibrinolüüsi staadium, madal (ei ole) fibrinogeneemia, ebanormaalne hemoglobineemia, vere fibriini (proto) lagunemissaaduste (FDP) suurenemine.

Vähenemisel ei ole kliinilist tähtsust.

 

3. Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)

See peegeldab peamiselt endogeense hüübimissüsteemi seisundit ja seda kasutatakse sageli hepariini annuse jälgimiseks.See peegeldab VIII, IX, XI, XII hüübimisfaktorite taset plasmas ja on endogeense hüübimissüsteemi skriiningtest.APTT-d kasutatakse tavaliselt hepariini antikoagulantravi jälgimiseks.

Pikendust on näha:

a.VIII, IX, XI, XII hüübimisfaktorite puudumine:

b.II, V, X hüübimisfaktor ja fibrinogeeni vähendamine vähe;

C. On antikoagulante, nagu hepariin;

d, fibrinogeeni lagunemissaadused suurenenud;e, DIC.

Lühenda, nähtav:

Hüperkoaguleeriv seisund: kui prokoagulantne aine satub verre ja hüübimisfaktorite aktiivsus suureneb jne:

 

4.Plasma fibrinogeen (FIB)

Peamiselt peegeldab fibrinogeeni sisaldust.Plasma fibrinogeen on kõigist hüübimisfaktoritest kõrgeima sisaldusega hüübimisvalk ja see on ägeda faasi vastuse faktor.

Suurenenud: põletused, diabeet, äge infektsioon, äge tuberkuloos, vähk, alaäge bakteriaalne endokardiit, rasedus, kopsupõletik, koletsüstiit, perikardiit, sepsis, nefrootiline sündroom, ureemia, äge müokardiinfarkt.

Vähenemist täheldatud: kaasasündinud fibrinogeeni kõrvalekalded, DIC-i raiskamise hüpokoagulatsiooni faas, primaarne fibrinolüüs, raske hepatiit, maksatsirroos.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

See peegeldab peamiselt fibrinolüüsi funktsiooni ja on näitaja tromboosi ja sekundaarse fibrinolüüsi olemasolu või puudumise määramiseks kehas.

D-dimeer on ristseotud fibriini spetsiifiline lagunemissaadus, mis suureneb plasmas alles pärast tromboosi, seega on see tromboosi diagnoosimisel oluline molekulaarne marker.

D-dimeer suurenes oluliselt sekundaarse fibrinolüüsi hüperaktiivsuse korral, kuid ei suurenenud primaarse fibrinolüüsi hüperaktiivsuse korral, mis on nende kahe eristamiseks oluline näitaja.

Suurenemist täheldatakse selliste haiguste puhul nagu süvaveenide tromboos, kopsuemboolia ja DIC sekundaarne hüperfibrinolüüs.