Monashi ülikooli teadlased on välja töötanud uue antikeha, mis suudab inhibeerida spetsiifilist valku veres, et vältida tromboosi ilma võimalike kõrvalmõjudeta.See antikeha võib ära hoida patoloogilist tromboosi, mis võib põhjustada südameinfarkti ja insulti, mõjutamata normaalset verehüübimisfunktsiooni.

Südameinfarkt ja insult on endiselt peamised suremuse ja haigestumuse põhjused kogu maailmas.Praegused antitrombootilised (antikoagulandid) ravimeetodid võivad põhjustada ja põhjustavad tõsiseid verejooksu tüsistusi, kuna need häirivad ka normaalset vere hüübimist.Neljal viiendikul trombotsüütidevastast ravi saavatest patsientidest korduvad endiselt kardiovaskulaarsed sündmused.

Seetõttu ei saa olemasolevaid trombotsüütidevastaseid ravimeid suurtes annustes kasutada.Seetõttu valmistab kliiniline efektiivsus endiselt pettumust ja tulevased ravimeetodid tuleb põhjalikult ümber kujundada.

Uurimismeetodiks on esmalt määrata bioloogiline erinevus normaalse hüübimise ja patoloogilise koagulatsiooni vahel ning leida, et von Willebrandi faktor (VWF) muudab ohtliku trombi tekkimisel oma omadusi.Uuringus töötati välja antikeha, mis tuvastab ja blokeerib ainult selle VWF-i patoloogilise vormi, kuna see toimib ainult siis, kui tromb muutub patoloogiliseks.

Uuringus analüüsiti olemasolevate VWF-vastaste antikehade omadusi ja määrati kindlaks iga antikeha parimad omadused VWF-i sidumiseks ja blokeerimiseks patoloogilistes hüübimistingimustes.Kõrvaltoimete puudumisel ühendatakse need potentsiaalsed antikehad esmalt uueks verestruktuuriks, et vältida võimalikke tüsistusi.

Arstid seisavad praegu silmitsi õrna tasakaaluga ravimi efektiivsuse ja verejooksu kõrvaltoimete vahel.Konstrueeritud antikeha on spetsiaalselt konstrueeritud ega häiri normaalset vere hüübimist, mistõttu loodetakse, et see suudab kasutada suuremat ja tõhusamat annust kui olemasolevad ravimeetodid.

See in vitro uuring viidi läbi inimese vereproovidega.Järgmine samm on testida antikeha efektiivsust väikesel loomamudelil, et mõista, kuidas see meie omaga sarnases keerulises elussüsteemis toimib.

Viide: Thomas Hoefer et al.Nihkegradiendiga aktiveeritud von Willebrandi faktori sihtimine uudse üheahelalise antikehaga A1 vähendab oklusiivse trombi moodustumist in vitro, Haematologica (2020).