Normaalse raseduse korral suureneb südame väljund ja perifeerne resistentsus väheneb rasedusaja kasvades.Üldiselt arvatakse, et südame väljund hakkab suurenema 8–10 rasedusnädalal ja saavutab haripunkti 32–34 rasedusnädalal, mis on 30–45% kõrgem kui mitte-rasedusel, ning püsib sellel tasemel kuni raseduse lõpuni. kohaletoimetamine.Perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine vähendab arteriaalset rõhku ja diastoolne vererõhk väheneb oluliselt ning pulsirõhu erinevus suureneb.6.–10. rasedusnädalal suureneb rasedate veremaht koos gestatsiooniea tõusuga ja suureneb raseduse lõpus umbes 40%, kuid plasmamahu suurenemine ületab tunduvalt punaste vereliblede, plasma suureneb 40–50% ja punaste vereliblede arv 10–15%.Seetõttu on normaalse raseduse korral veri lahjendatud, mis väljendub vere viskoossuse vähenemisena, hematokriti langusena ja erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemisena [1].

Vere hüübimisfaktorid Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ja Ⅹ suurenevad kõik raseduse ajal ning võivad raseduse keskpaigas ja hilises staadiumis jõuda 1,5–2,0 korda normaalsest ning hüübimisfaktorite Ⅺ ja  aktiivsus väheneb.Fibrinopeptiid A, fibrinopeptiid B, trombinogeen, trombotsüütide faktor Ⅳ ja fibrinogeen suurenesid märkimisväärselt, samal ajal kui antitrombiin Ⅲ ja proteiin C ja valk S vähenesid.Raseduse ajal lüheneb protrombiiniaeg ja aktiveeritud osaline protrombiini aeg ning plasma fibrinogeeni sisaldus suureneb oluliselt, mis võib kolmandal trimestril tõusta 4-6 g/l-ni, mis on umbes 50% kõrgem kui mitterasedal. periood.Lisaks suurenes plasminogeeni tase, pikenes euglobuliini lahustumisaeg ja muutused hüübimis-antikoagulatsioonis muutsid keha hüperkoaguleeruvasse olekusse, mis oli kasulik tõhusale hemostaasile pärast platsenta irdumist sünnituse ajal.Lisaks on raseduse ajal muudeks hüperkoaguleerivateks teguriteks üldkolesterooli, fosfolipiidide ja triatsüülglütseroolide sisalduse suurenemine veres, platsenta eritatav androgeen ja progesteroon vähendavad teatud vere hüübimisinhibiitorite, platsenta, emaka detsidua ja embrüote toimet.Tromboplastiini ainete jm esinemine võib soodustada vere hüperkoagulatsiooni seisundit ja see muutus süveneb rasedusaja pikenemisega.Mõõdukas hüperkoagulatsioon on füsioloogiline kaitsemeede, mis aitab säilitada fibriini ladestumist arterites, emakaseinas ja platsenta villides, aitab säilitada platsenta terviklikkust ja moodustada trombi eemaldamise tõttu ning hõlbustab kiiret hemostaasi sünnituse ajal ja pärast seda., on oluline mehhanism sünnitusjärgse hemorraagia ennetamiseks.Samaaegselt koagulatsiooniga hakkab sekundaarne fibrinolüütiline aktiivsus eemaldama ka trombe emaka spiraalarterites ja venoossetes siinustes ning kiirendama endomeetriumi regeneratsiooni ja paranemist [2].

Kuid hüperkoaguleeriv seisund võib põhjustada ka paljusid sünnitusabi tüsistusi.Viimastel aastatel on uuringud leidnud, et paljudel rasedatel naistel on kalduvus tromboosi tekkeks.Seda geneetilistest defektidest või omandatud riskiteguritest, nagu antikoagulantvalgud, hüübimisfaktorid ja fibrinolüütilised valgud, põhjustatud rasedate naiste trombemboolia haigusseisundit nimetatakse tromboosiks.(trombofiilia), tuntud ka kui protrombootiline seisund.See protrombootiline seisund ei põhjusta tingimata trombootilist haigust, kuid võib põhjustada ebasoodsaid raseduse tagajärgi, mis on tingitud koagulatsiooni-antikoagulatsioonimehhanismide või fibrinolüütilise aktiivsuse tasakaalustamatusest, emaka spiraalarterite või villuse mikrotromboosist, mille tagajärjeks on platsenta halb perfusioon või isegi infarkt, näiteks preeklampsia. , platsenta irdumus, platsentainfarkt, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), loote kasvupiirang, korduv raseduse katkemine, surnultsünd ja enneaegne sünnitus jne, võivad rasketel juhtudel põhjustada ema ja perinataalset surma.