Mõtlemine: normaalsetes füsioloogilistes tingimustes

1. Miks veresoontes voolav veri ei hüübi?

2. Miks võib pärast traumat kahjustatud veresoon verejooksu peatada?

Ülaltoodud küsimustega alustame tänast kursust!

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes voolab veri inimese veresoontes ja ei voola veresoonest väljapoole, et tekitada verejooksu, samuti ei hüübi see veresoontes ja ei põhjusta tromboosi.Peamine põhjus on selles, et inimkehal on keerulised ja täiuslikud hemostaasi ja antikoagulantide funktsioonid.Kui see funktsioon on ebanormaalne, on inimkeha verejooksu või tromboosi oht.

1. Hemostaasi protsess

Me kõik teame, et hemostaasi protsess inimkehas on esmalt veresoonte kokkutõmbumine ja seejärel trombotsüütide erinevate prokoagulantainete adhesioon, agregatsioon ja vabanemine pehmete trombotsüütide emboolia moodustamiseks.Seda protsessi nimetatakse üheastmeliseks hemostaasiks.

Veelgi olulisem on aga see, et see aktiveerib hüübimissüsteemi, moodustab fibriinivõrgustiku ja lõpuks stabiilse trombi.Seda protsessi nimetatakse sekundaarseks hemostaasiks.

2.Koagulatsioonimehhanism

Vere hüübimine on protsess, mille käigus hüübimisfaktorid aktiveeritakse teatud järjekorras trombiini tekkeks ja lõpuks muundatakse fibrinogeen fibriiniks.Koagulatsiooniprotsessi võib jagada kolmeks põhietapiks: protrombinaaskompleksi moodustumine, trombiini aktiveerimine ja fibriini tootmine.

Hüübimisfaktorid on ainete koondnimetus, mis on otseselt seotud vere hüübimisega plasmas ja kudedes.Praegu on rooma numbrite järgi nimetatud 12 hüübimisfaktorit, nimelt hüübimisfaktoreid Ⅰ~XⅢ (VI ei peeta enam iseseisvaks hüübimisfaktoriks), välja arvatud Ⅳ See on ioonsel kujul ja ülejäänud on valgud.Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ ja Ⅹ tootmine eeldab VitK osalust.

Vastavalt erinevatele initsiatsioonimeetoditele ja kaasatud hüübimisfaktoritele võib protrombinaaskomplekside genereerimise teed jagada endogeenseteks hüübimisradadeks ja eksogeenseteks hüübimisradadeks.

Endogeense vere hüübimisrada (tavaliselt kasutatav APTT test) tähendab, et kõik vere hüübimisega seotud tegurid pärinevad verest, mis tavaliselt saab alguse vere kokkupuutel negatiivselt laetud võõrkeha pinnaga (nagu klaas, kaoliin, kollageen). , jne.);Koefaktoriga kokkupuutel algatatud hüübimisprotsessi nimetatakse eksogeenseks koagulatsiooniteeks (tavaliselt kasutatav PT-test).

Kui keha on patoloogilises seisundis, võivad bakteriaalne endotoksiin, komplement C5a, immuunkompleksid, tuumori nekroosifaktor jne stimuleerida veresoonte endoteelirakke ja monotsüüte koefaktorit ekspresseerima, käivitades seeläbi hüübimisprotsessi, põhjustades difuusset intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC).

3.Antikoagulatsiooni mehhanism

a.Antitrombiinisüsteem (AT, HC-Ⅱ)

b.Protein C süsteem (PC, PS, TM)

c.Koefaktori raja inhibiitor (TFPI)

Funktsioon: Vähendab fibriini moodustumist ja erinevate hüübimisfaktorite aktivatsioonitaset.

4.Fibrinolüütiline mehhanism

Vere hüübimisel aktiveeritakse PLG t-PA või u-PA toimel PL-ks, mis soodustab fibriini lahustumist ja moodustab fibriini (proto) lagunemisprodukte (FDP) ning ristseotud fibriin laguneb spetsiifilise produktina.Nimetatakse D-Dimeeriks. Fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimine jaguneb peamiselt sisemiseks aktiveerimisteeks, väliseks aktivatsiooniteeks ja väliseks aktivatsiooniteeks.

Sisemine aktivatsioonirada: see on PL rada, mis moodustub PLG lõhustumisel endogeense koagulatsiooniraja poolt, mis on sekundaarse fibrinolüüsi teoreetiline alus. Väline aktivatsioonirada: see on rada, mille kaudu veresoonte endoteelirakkudest vabanenud t-PA lõhustub. PLG moodustab PL, mis on primaarse fibrinolüüsi teoreetiline alus. Eksogeenne aktivatsioonirada: välismaailmast inimkehasse sisenevad trombolüütilised ravimid nagu SK, UK ja t-PA võivad aktiveerida PLG PL-ks, mis on teoreetiline alus trombolüütiline ravi.

Tegelikult on hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüüsisüsteemidega seotud mehhanismid keerulised ja nendega on seotud palju laboratoorseid analüüse, kuid millele me peame rohkem tähelepanu pöörama, on süsteemide vaheline dünaamiline tasakaal, mis ei saa olla liiga tugev ega liiga tugev. nõrk.