La hemostasia del cuerpo humano se compone principalmente de tres partes:

1. Tensión del propio vaso sanguíneo 2. Las plaquetas forman un émbolo 3. Inicio de los factores de coagulación

Cuando nos lesionamos, dañamos los vasos sanguíneos debajo de la piel, lo que puede hacer que la sangre se filtre en nuestros tejidos, formando un hematoma si la piel está intacta o sangrando si la piel está rota.En este momento, el cuerpo pondrá en marcha el mecanismo hemostático.

Primero, los vasos sanguíneos se contraen, reduciendo el flujo sanguíneo.

En segundo lugar, las plaquetas comienzan a agregarse.Cuando un vaso sanguíneo se daña, el colágeno queda expuesto.El colágeno atrae las plaquetas al área lesionada y las plaquetas se pegan para formar un tapón.Rápidamente construyen una barrera que nos impide sangrar demasiado.

La fibrina continúa adhiriéndose, lo que permite que las plaquetas se conecten más estrechamente.Con el tiempo se forma un coágulo de sangre, lo que impide que salga más sangre del cuerpo y también evita que patógenos desagradables entren en nuestro cuerpo desde el exterior.Al mismo tiempo, también se activa la vía de coagulación en el cuerpo.

Hay dos tipos de canales externos e internos.

Vía de coagulación extrínseca: iniciada por la exposición del tejido dañado al contacto sanguíneo con el factor III.Cuando el daño tisular y los vasos sanguíneos se rompen, el factor III expuesto forma un complejo con Ca2+ y VII en el plasma para activar el factor X. Debido a que el factor III que inicia este proceso proviene de tejidos fuera de los vasos sanguíneos, se denomina vía de coagulación extrínseca.

Vía de coagulación intrínseca: iniciada por la activación del factor XII.Cuando el vaso sanguíneo está dañado y las fibras de colágeno subíntimas quedan expuestas, puede activar Ⅻ a Ⅻa, y luego activar Ⅺ a Ⅺa.Ⅺa activa Ⅸa en presencia de Ca2+, y luego Ⅸa forma un complejo con Ⅷa, PF3 y Ca2+ activados para activar aún más X. Los factores involucrados en la coagulación sanguínea en el proceso mencionado anteriormente están todos presentes en el plasma sanguíneo en los vasos sanguíneos. , por lo que se denominan vía intrínseca de coagulación sanguínea.

Este factor tiene un papel clave en la cascada de la coagulación debido a la fusión de las dos vías a nivel del factor X. El factor X y el factor V activan el factor II inactivo (protrombina) en plasma para activar el factor IIa (trombina).Estas grandes cantidades de trombina provocan una mayor activación de las plaquetas y la formación de fibras.Bajo la acción de la trombina, el fibrinógeno disuelto en plasma se convierte en monómeros de fibrina;al mismo tiempo, la trombina activa XIII a XIIIa, produciendo monómeros de fibrina. Los cuerpos de fibrina se conectan entre sí para formar polímeros de fibrina insolubles en agua y se entrelazan en una red para encerrar células sanguíneas, formar coágulos sanguíneos y completar la coagulación sanguínea. proceso.Este trombo eventualmente forma una costra que protege la herida a medida que asciende y forma una nueva capa de piel debajo. Las plaquetas y la fibrina solo se activan cuando el vaso sanguíneo se rompe y queda expuesto, lo que significa que en los vasos sanguíneos normales y sanos no conducen aleatoriamente a coágulos.

Pero también indica que si los vasos sanguíneos se rompen debido a la deposición de placa, se acumulará una gran cantidad de plaquetas y finalmente se formará una gran cantidad de trombos para bloquear los vasos sanguíneos.Este es también el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad coronaria, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.