La hemostasia fisiológica es uno de los mecanismos protectores importantes del cuerpo.Cuando un vaso sanguíneo se daña, por un lado, se requiere formar un tapón hemostático rápidamente para evitar la pérdida de sangre;por otro lado, es necesario limitar la respuesta hemostática a la parte dañada y mantener el estado fluido de la sangre en los vasos sanguíneos sistémicos.Por lo tanto, la hemostasia fisiológica es el resultado de una variedad de factores y mecanismos que interactúan para mantener un equilibrio preciso.Clínicamente, a menudo se utilizan agujas pequeñas para perforar el lóbulo de la oreja o las yemas de los dedos para permitir que la sangre fluya de forma natural y luego medir la duración del sangrado.Este período se llama tiempo de sangrado (tiempo de sangrado), y en personas normales no supera los 9 minutos (método de plantilla).La duración del tiempo de sangrado puede reflejar el estado de la función hemostática fisiológica.Cuando la función hemostática fisiológica se debilita, tiende a producirse hemorragia y enfermedades hemorrágicas;mientras que la sobreactivación de la función hemostática fisiológica puede provocar una trombosis patológica.

Proceso básico de hemostasia fisiológica.
El proceso de hemostasia fisiológica incluye principalmente tres procesos: vasoconstricción, formación de trombos plaquetarios y coagulación sanguínea.

1 Vasoconstricción La hemostasia fisiológica se manifiesta en primer lugar como la contracción del vaso sanguíneo dañado y los vasos sanguíneos pequeños cercanos, lo que reduce el flujo sanguíneo local y es beneficioso para reducir o prevenir el sangrado.Las causas de la vasoconstricción incluyen los tres aspectos siguientes: ① El reflejo del estímulo de la lesión provoca vasoconstricción;② El daño a la pared vascular provoca contracción miogénica vascular local;③ Las plaquetas adheridas a la lesión liberan 5-HT, TXA₂, etc. para contraer los vasos sanguíneos.Sustancias que causan vasoconstricción.

2 Formación de trombo hemostático plaquetario Después de la lesión de un vaso sanguíneo, debido a la exposición del colágeno subendotelial, una pequeña cantidad de plaquetas se adhiere al colágeno subendotelial en 1-2 segundos, que es el primer paso en la formación de un trombo hemostático.Mediante la adhesión de las plaquetas se puede "identificar" el lugar de la lesión, de modo que el tapón hemostático se puede colocar correctamente.Las plaquetas adheridas activan aún más las vías de señalización plaquetaria para activar las plaquetas y liberar ADP y TXA₂ endógenos, que a su vez activan otras plaquetas en la sangre, reclutan más plaquetas para que se adhieran entre sí y provoquen una agregación irreversible;Los glóbulos rojos dañados locales liberan ADP y local. La trombina generada durante el proceso de coagulación puede hacer que las plaquetas que fluyen cerca de la herida se adhieran y acumulen continuamente en las plaquetas que se han adherido y fijado al colágeno subendotelial, y finalmente formen un tapón hemostático de plaquetas para bloquear la herida y lograr una hemostasia preliminar, también conocida como hemostasia primaria (irsthemostasis).La hemostasia primaria depende principalmente de la vasoconstricción y de la formación del tapón hemostático plaquetario.Además, la reducción de la producción de PGI₂ y NO en el endotelio vascular dañado también es beneficiosa para la agregación de plaquetas.

3 Coagulación sanguínea Los vasos sanguíneos dañados también pueden activar el sistema de coagulación sanguínea, y la coagulación sanguínea local ocurre rápidamente, de modo que el fibrinógeno soluble en el plasma se convierte en fibrina insoluble y se entreteje en una red para fortalecer el tapón hemostático, que se llama secundario. hemostasia (hemostasia secundaria) hemostasia) (Figura 3-6).Finalmente, el tejido fibroso local prolifera y crece hasta convertirse en un coágulo de sangre para lograr una hemostasia permanente.

La hemostasia fisiológica se divide en tres procesos: vasoconstricción, formación de trombos plaquetarios y coagulación sanguínea, pero estos tres procesos ocurren sucesivamente, se superponen y están estrechamente relacionados entre sí.La adhesión plaquetaria sólo es fácil de lograr cuando el flujo sanguíneo se ralentiza por vasoconstricción;La S-HT y el TXA2 liberados después de la activación plaquetaria pueden promover la vasoconstricción.Las plaquetas activadas proporcionan una superficie de fosfolípidos para la activación de los factores de coagulación durante la coagulación de la sangre.Hay muchos factores de coagulación unidos a la superficie de las plaquetas, y las plaquetas también pueden liberar factores de coagulación como el fibrinógeno, acelerando así en gran medida el proceso de coagulación.La trombina producida durante la coagulación de la sangre puede reforzar la activación de las plaquetas.Además, la contracción de las plaquetas en el coágulo de sangre puede hacer que el coágulo de sangre se retraiga y exprima el suero que contiene, lo que hace que el coágulo de sangre sea más sólido y selle firmemente la abertura del vaso sanguíneo.Por lo tanto, los tres procesos de hemostasia fisiológica se promueven entre sí, de modo que la hemostasia fisiológica se puede llevar a cabo de manera oportuna y rápida.Debido a que las plaquetas están estrechamente relacionadas con los tres eslabones del proceso de hemostasia fisiológica, las plaquetas desempeñan un papel extremadamente importante en el proceso de hemostasia fisiológica.El tiempo de sangrado se prolonga cuando se reducen las plaquetas o la función.