Se han dilucidado algunos cambios clave en la vía de la hemostasia, algunos tienden a sangrar y otros tienden a coagularse (Figura 1).En la cirrosis hepática estable, el sistema se reequilibrará debido a factores desregulados, pero este equilibrio es inestable y se verá afectado significativamente por otros factores, como el estado del volumen sanguíneo, la infección sistémica y la función renal.La trombocitopenia puede ser el cambio patológico más común debido al hiperesplenismo y la disminución de la trombopoyetina (TPO).También se ha descrito disfunción plaquetaria, pero estos cambios anticoagulantes fueron compensados ​​significativamente por un aumento en el factor von Willebrand (vWF) derivado del endotelio.De manera similar, una disminución de los factores procoagulantes derivados del hígado, como los factores V, VII y X, conduce a un tiempo de protrombina prolongado, pero esto se compensa significativamente con una disminución de los factores anticoagulantes derivados del hígado (especialmente la proteína C).Además, el factor VIII derivado del endotelio elevado y la proteína C baja conducen a un estado relativamente de hipercoagulabilidad.Estos cambios, junto con una relativa estasis venosa y daño endotelial (tríada de Virchow), condujeron a la progresión sinérgica de la TVP y la TVP ocasional en pacientes con cirrosis hepática.En resumen, las vías hemostáticas de la cirrosis hepática a menudo se reequilibran de manera inestable y la progresión de la enfermedad puede inclinarse en cualquier dirección.

Referencia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Actualización de la práctica clínica: Coagulación en cirrosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .