En el embarazo normal, el gasto cardíaco aumenta y la resistencia periférica disminuye a medida que aumenta la edad gestacional.En general, se cree que el gasto cardíaco comienza a aumentar entre las 8 y 10 semanas de embarazo y alcanza un máximo entre las 32 y 34 semanas de embarazo, que es entre un 30 % y un 45 % mayor que el de las personas sin embarazo, y mantiene este nivel hasta entrega.La disminución de la resistencia vascular periférica reduce la presión arterial, la presión arterial diastólica disminuye significativamente y la diferencia de presión del pulso se amplía.De las semanas 6 a 10 de gestación, el volumen sanguíneo de las mujeres embarazadas aumenta con el aumento de la edad gestacional y aumenta aproximadamente un 40% al final del embarazo, pero el aumento del volumen plasmático supera con creces el número de glóbulos rojos, plasma. aumenta entre un 40% y un 50%, y los glóbulos rojos aumentan entre un 10% y un 15%.Por lo tanto, en el embarazo normal, la sangre se diluye, lo que se manifiesta como una disminución de la viscosidad de la sangre, una disminución del hematocrito y un aumento de la velocidad de sedimentación globular [1].

Los factores de coagulación sanguínea Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX y Ⅹ aumentan durante el embarazo y pueden alcanzar de 1,5 a 2,0 veces lo normal a mediados y finales del embarazo, y las actividades de los factores de coagulación Ⅺ y  disminuyen.El fibrinopéptido A, el fibrinopéptido B, el trombinógeno, el factor plaquetario Ⅳ y el fibrinógeno aumentaron significativamente, mientras que la antitrombina Ⅲ y la proteína C y la proteína S disminuyeron.Durante el embarazo, el tiempo de protrombina y el tiempo de protrombina parcial activada se acortan y el contenido de fibrinógeno plasmático aumenta significativamente, que puede aumentar a 4-6 g/l en el tercer trimestre, que es aproximadamente un 50% mayor que el de las mujeres no embarazadas. período.Además, el plasminógeno aumentó, el tiempo de disolución de la euglobulina se prolongó y los cambios en la coagulación y anticoagulación hicieron que el cuerpo se encontrara en un estado de hipercoagulabilidad, lo que fue beneficioso para una hemostasia eficaz después del desprendimiento de placenta durante el parto.Además, otros factores de hipercoagulabilidad durante el embarazo incluyen el aumento del colesterol total, fosfolípidos y triacilgliceroles en la sangre, los andrógenos y la progesterona secretados por la placenta reducen el efecto de ciertos inhibidores de la coagulación sanguínea, la placenta, la decidua uterina y los embriones.La presencia de sustancias tromboplastinas, etc., puede promover que la sangre esté en un estado de hipercoagulabilidad, y este cambio se exacerba con el aumento de la edad gestacional.La hipercoagulación moderada es una medida protectora fisiológica, que es beneficiosa para mantener el depósito de fibrina en las arterias, la pared uterina y las vellosidades placentarias, ayuda a mantener la integridad de la placenta y forma trombos debido a la extracción, y facilita una hemostasia rápida durante y después del parto., es un mecanismo importante para prevenir la hemorragia posparto.Al mismo tiempo que se produce la coagulación, la actividad fibrinolítica secundaria también comienza a eliminar los trombos en las arterias espirales uterinas y los senos venosos y acelera la regeneración y reparación del endometrio [2].

Sin embargo, un estado de hipercoagulabilidad también puede provocar muchas complicaciones obstétricas.En los últimos años, los estudios han encontrado que muchas mujeres embarazadas son propensas a sufrir trombosis.Este estado patológico de tromboembolismo en mujeres embarazadas debido a defectos genéticos o factores de riesgo adquiridos como proteínas anticoagulantes, factores de coagulación y proteínas fibrinolíticas se denomina trombosis.(trombofilia), también conocido como estado protrombótico.Este estado protrombótico no conduce necesariamente a una enfermedad trombótica, pero puede provocar resultados adversos en el embarazo debido a desequilibrios en los mecanismos de coagulación-anticoagulación o actividad fibrinolítica, microtrombosis de las arterias espirales o vellosidades uterinas, lo que resulta en una mala perfusión placentaria o incluso un infarto, como la preeclampsia. , desprendimiento de placenta, infarto de placenta, coagulación intravascular diseminada (CID), restricción del crecimiento fetal, aborto espontáneo recurrente, muerte fetal y parto prematuro, etc., pueden provocar la muerte materna y perinatal en casos graves.