Aplicación clínica de la coagulación sanguínea en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares(2)


Autor: Sucesor   

¿Por qué debería detectarse el dímero D, FDP en pacientes cardiovasculares y cerebrovasculares?

1. El dímero D se puede utilizar para guiar el ajuste de la potencia de la anticoagulación.
(1) La relación entre el nivel de dímero D y los eventos clínicos durante la terapia anticoagulante en pacientes después del reemplazo mecánico de la válvula cardíaca.
El grupo de tratamiento con ajuste de la intensidad de la anticoagulación guiado por el dímero D equilibró eficazmente la seguridad y la eficacia de la terapia anticoagulante, y la incidencia de diversos eventos adversos fue significativamente menor que la del grupo de control que utilizó anticoagulación estándar y de baja intensidad.

(2) La formación de trombosis venosa cerebral (TVC) está estrechamente relacionada con la constitución del trombo.
Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis de las venas internas y de los senos venosos (CVST)
Constitución trombótica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutación genética: gen de protrombina G2020A, factor de coagulación LeidenV
Factores predisponentes: período perinatal, anticonceptivos, deshidratación, traumatismo, cirugía, infección, tumor, pérdida de peso.

2. El valor de la detección combinada de dímero D y PDF en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
(1) El aumento del dímero D (más de 500 ug/l) es útil para el diagnóstico de CVST.La normalidad no descarta CVST, especialmente en CVST con cefalea aislada recientemente.Puede utilizarse como uno de los indicadores del diagnóstico CVST.El dímero D superior a lo normal se puede utilizar como uno de los indicadores diagnósticos de CVST (recomendación de nivel III, nivel de evidencia C).
(2) Indicadores que indican una terapia trombolítica eficaz: la monitorización del dímero D aumentó significativamente y luego disminuyó gradualmente;El FDP aumentó significativamente y luego disminuyó gradualmente.Estos dos indicadores son la base directa para una terapia trombolítica eficaz.

Bajo la acción de los fármacos trombolíticos (SK, UK, rt-PA, etc.), los émbolos en los vasos sanguíneos se disuelven rápidamente y el dímero D y el FDP en el plasma aumentan significativamente, lo que generalmente dura 7 días.Durante el tratamiento, si la dosis de fármacos trombolíticos es insuficiente y el trombo no se disuelve por completo, el dímero D y el FDP seguirán en niveles elevados después de alcanzar el pico;Según las estadísticas, la incidencia de hemorragia después de la terapia trombolítica alcanza entre el 5% y el 30%.Por lo tanto, para los pacientes con enfermedades trombóticas, se debe formular un régimen farmacológico estricto, se debe monitorear en tiempo real la actividad de coagulación plasmática y la actividad fibrinolítica y se debe controlar bien la dosis de los fármacos trombolíticos.Se puede observar que la detección dinámica de los cambios en la concentración del dímero D y del FDP antes, durante y después del tratamiento durante la trombólisis tiene un gran valor clínico para controlar la eficacia y seguridad de los fármacos trombolíticos.

¿Por qué los pacientes con enfermedades cardíacas y cerebrovasculares deberían prestar atención a la TA?

Deficiencia de antitrombina (AT) La antitrombina (AT) juega un papel importante en la inhibición de la formación de trombos, no solo inhibe la trombina, sino que también inhibe factores de coagulación como IXa, Xa, Xla, Xlla y Vlla.La combinación de heparina y AT es una parte importante de la anticoagulación AT.En presencia de heparina, la actividad anticoagulante de la AT puede aumentar miles de veces.La actividad de la AT, por lo que la AT es una sustancia esencial para el proceso anticoagulante de la heparina.

1. Resistencia a la heparina: cuando la actividad de AT disminuye, la actividad anticoagulante de la heparina se reduce significativamente o se inactiva.Por lo tanto, es necesario comprender el nivel de AT antes del tratamiento con heparina para evitar que un tratamiento innecesario con dosis altas de heparina sea ineficaz.

En muchos informes de la literatura, el valor clínico del dímero D, FDP y AT se refleja en las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, lo que puede ayudar en el diagnóstico temprano, el juicio condicionado y la evaluación del pronóstico de la enfermedad.

2. Detección de la etiología de la trombofilia: los pacientes con trombofilia se manifiestan clínicamente por trombosis venosa profunda masiva y trombosis repetida.La detección de la causa de la trombofilia se puede realizar en los siguientes grupos:

(1) TEV sin causa obvia (incluida la trombosis neonatal)
(2) TEV con incentivos <40-50 años
(3) Trombosis o tromboflebitis repetidas
(4) Historia familiar de trombosis.
(5) Trombosis en sitios anormales: vena mesentérica, seno venoso cerebral
(6) Abortos espontáneos repetidos, muerte fetal, etc.
(7) Embarazo, anticonceptivos, trombosis inducida por hormonas.
(8) Necrosis de la piel, especialmente después de usar warfarina.
(9) Trombosis arterial de causa desconocida <20 años
(10) Familiares de trombofilia

3. Evaluación de eventos cardiovasculares y recurrencia: Los estudios han demostrado que la reducción de la actividad de AT en pacientes con enfermedad cardiovascular se debe al daño de las células endoteliales que conduce al consumo de una gran cantidad de AT.Por tanto, cuando los pacientes se encuentran en un estado de hipercoagulabilidad, son propensos a sufrir trombosis y agravar la enfermedad.La actividad de AT también fue significativamente menor en la población con eventos cardiovasculares recurrentes que en la población sin eventos cardiovasculares recurrentes.

4. Evaluación del riesgo de trombosis en la fibrilación auricular no valvular: el nivel bajo de actividad AT se correlaciona positivamente con la puntuación CHA2DS2-VASc;al mismo tiempo, tiene un alto valor de referencia para evaluar la trombosis en la fibrilación auricular no valvular.

5. La relación entre AT y accidente cerebrovascular: AT se reduce significativamente en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la sangre está en un estado de hipercoagulabilidad y la terapia anticoagulante debe administrarse a tiempo;los pacientes con factores de riesgo de accidente cerebrovascular deben someterse a pruebas periódicas de AT y se debe realizar una detección temprana de la presión arterial alta de los pacientes.El estado de coagulación debe tratarse a tiempo para evitar la aparición de un accidente cerebrovascular agudo.