La hemostazo de la homa korpo estas ĉefe kunmetita de tri partoj:

1. Streĉiteco de la sanga vaskulo mem 2. Trombocitoj formas embolon 3. Komenco de koagulaj faktoroj

Kiam ni estas vunditaj, ni damaĝas la sangajn glasojn sub la haŭto, kio povas kaŭzi sangon trapenetri en niajn histojn, formante kontuzon se la haŭto estas nerompita, aŭ sangante se la haŭto estas rompita.En ĉi tiu momento, la korpo komencos la hemostatan mekanismon.

Unue, sangaj glasoj kunpremiĝas, reduktante sangan fluon

Due, trombocitoj komencas kuniĝi.Kiam sanga glaso estas difektita, kolageno estas elmontrita.Kolageno altiras trombocitojn al la vundita areo, kaj la trombocitoj algluiĝas kune por formi ŝtopilon.Ili rapide konstruas baron, kiu malhelpas nin tro sangi.

Fibrino daŭre alkroĉas, permesante al la trombocitoj ligi pli malloze.Eventuale formiĝas sangokoagulaĵo, malhelpante pli da sango forlasi la korpon kaj ankaŭ malhelpante malbonajn patogenojn eniri nian korpon de ekstere.Samtempe, la koagula vojo en la korpo ankaŭ estas aktivigita.

Estas du specoj de eksteraj kaj internaj kanaloj.

Eksternea koagula vojo: Komencita per eksponiĝo de difektita histo al sangokontakto kun faktoro III.Kiam histodamaĝo kaj sangaj vaskuloj krevas, la senŝirma faktoro III formas komplekson kun Ca2+ kaj VII en plasmo por aktivigi faktoron X. Ĉar la faktoro III kiu iniciatas tiun procezon venas de histoj ekster la sangaj vaskuloj, ĝi estas nomita la ekstera koagula vojo.

Eneca koagula vojo: komencita per la aktivigo de faktoro XII.Kiam la sanga glaso estas difektita kaj la subintimalaj kolagenaj fibroj estas elmontritaj, ĝi povas aktivigi Ⅻ al Ⅻa, kaj poste aktivigi Ⅺ al Ⅺa.Ⅺa aktivigas Ⅸa en la ĉeesto de Ca2+, kaj tiam Ⅸa formas komplekson kun aktivigitaj Ⅷa, PF3, kaj Ca2+ por plue aktivigi X. La faktoroj implikitaj en sangokoaguliĝo en la supre menciita proceso ĉeestas ĉiuj en la sanga plasmo en sangaj glasoj. , tiel ke ili estas nomitaj kiel interna sanga koagulpado.

Ĉi tiu faktoro havas ŝlosilan rolon en la koagula kaskado pro la fuzio de la du vojoj je la nivelo de faktoro X Faktoro X kaj faktoro V aktivigas neaktivan faktoron II (protrombino) en plasmo al aktiva faktoro IIa, (trombino).Ĉi tiuj grandaj kvantoj de trombina kondukas al plia aktivigo de trombocitoj kaj formado de fibroj.Sub la ago de trombino, fibrinogeno solvita en plasmo estas konvertita en fibrinmonomerojn;samtempe, trombino aktivigas XIII al XIIIa, farante fibrinmonomerojn. La fibrinkorpoj konektas unu kun la alia por formi akvo-nesolveblajn fibrinpolimerojn, kaj interplektas unu la alian en reton por enfermi sangajn ĉelojn, formi sangokoagulaĵojn kaj kompletigi la sangan koaguliĝon. procezo.Tiu trombo poste formas kruston kiu protektas la vundon kiam ĝi altiĝas kaj formas novan tavolon de haŭto sub Trombocitoj kaj fibrino estas nur aktivigitaj kiam la sanga vaskulo estas krevita kaj elmontrita, signifante ke en normalaj sanaj sangaj vaskuloj ili ne hazarde kondukas al. coaguloj.

Sed ĝi ankaŭ indikas, ke se viaj sangaj glasoj krevas pro plakodeponado, ĝi kaŭzos kolektiĝon de granda nombro da trombocitoj, kaj fine formos grandan nombron da tromboj por bloki la sangajn glasojn.Ĉi tio ankaŭ estas la patofiziologia mekanismo de koronaria kormalsano, miokardia infarkto kaj bato.