La Klinika Signifo De Koagulado


Aŭtoro: Sukcesinto   

1. Protrombina Tempo (PT)

Ĝi ĉefe reflektas la kondiĉon de la eksogena koagulsistemo, en kiu INR ofte estas uzata por monitori parolajn antikoagulantojn.PT estas grava indikilo por la diagnozo de pretrombota stato, DIC kaj hepata malsano.Ĝi estas uzata kiel ekzamena testo por la eksogena koagulsistemo kaj ankaŭ estas grava rimedo de klinika parola antikoaguladoterapio-dozokontrolo.

PTA<40% indikas grandan nekrozon de hepataj ĉeloj kaj malpliigitan sintezon de koagulaj faktoroj.Ekzemple, 30%

La plilongigo vidiĝas en:

a.Vasta kaj grava hepata damaĝo estas ĉefe pro la generacio de protrombino kaj rilataj koagulaj faktoroj.

b.Nesufiĉa VitK, VitK estas postulata por sintezi faktorojn II, VII, IX, kaj X. Kiam VitK estas nesufiĉa, la produktado malpliiĝas kaj protrombina tempo estas plilongigita.Ĝi ankaŭ vidiĝas en malhelpa iktero.

C. DIC (difuza intravaskula koaguliĝo), kiu konsumas grandan kvanton da koagulaj faktoroj pro vasta mikrovaskula trombozo.

d.Neonatala spontanea hemoragio, denaska protrombina manko de antikoagula terapio.

Mallongigi vidite en:

Kiam la sango estas en hiperkoagulebla stato (kiel frua DIC, miokardia infarkto), trombotaj malsanoj (kiel cerba trombozo), ktp.

 

2. Trombina tempo (TT)

Ĉefe reflektas la tempon kiam fibrinogeno iĝas fibrino.

La plilongigo vidiĝas en: pliigita heparino aŭ heparinoidaj substancoj, pliigita AT-III-agado, nenormala kvanto kaj kvalito de fibrinogeno.DIC hiperfibrinolysis stadio, malalta (ne) fibrinogenemia, nenormala hemoglobinemio, sango fibrin (proto) degradado produktoj (FDPs) pliiĝis.

La redukto ne havas klinikan signifon.

 

3. Aktivigita parta tromboplastina tempo (APTT)

Ĝi ĉefe reflektas la kondiĉon de la endogena koagula sistemo kaj ofte estas uzata por kontroli la dozon de heparino.Reflektante la nivelojn de koagulaj faktoroj VIII, IX, XI, XII en plasmo, ĝi estas ekzamena testo por la endogena koagulsistemo.APTT estas ofte uzata por monitori heparinan antikoagulan terapion.

La plilongigo vidiĝas en:

a.Manko de koagulaj faktoroj VIII, IX, XI, XII:

b.Koaguliga faktoro II, V, X kaj redukto de fibrinogeno malmultaj;

C. Estas antikoagulaj substancoj kiel heparino;

d, produktoj de degradado de fibrinogeno pliiĝis;e, DIC.

Mallongigi vidite en:

Hiperkoagulebla stato: Se la prokoagula substanco eniras la sangon kaj la agado de koagulaj faktoroj pliiĝas, ktp.:

 

4.Plasma fibrinogeno (FIB)

Ĉefe reflektas la enhavon de fibrinogeno.Plasma fibrinogeno estas la koagula proteino kun la plej alta enhavo de ĉiuj koagulaj faktoroj, kaj ĝi estas akuta faza respondfaktoro.

Pliigita vidita en: brulvundoj, diabeto, akra infekto, akra tuberkulozo, kancero, subakuta bakteria endokardito, gravedeco, pulminflamo, kolecistito, perikardito, sepso, nefrota sindromo, uremio, akra miokardia infarkto.

Redukto vidita en: Denaska fibrinogena anomalio, DIC malŝpara hipokoagula fazo, primara fibrinolizo, severa hepatito, hepata cirozo.

 

5.D-dimero (D-dimero)

Ĝi ĉefe reflektas la funkcion de fibrinolizo kaj estas indikilo por determini la ĉeeston aŭ foreston de trombozo kaj malĉefa fibrinolizo en la korpo.

D-dimero estas specifa degenerprodukto de kruc-ligita fibrino, kiu pliiĝas en plasmo nur post trombozo, do ĝi estas grava molekula signo por la diagnozo de trombozo.

D-dimero pliiĝis signife en sekundara fibrinoliza hiperaktiveco, sed ne pliiĝis en primara fibrinoliza hiperaktiveco, kio estas grava indikilo por distingi la du.

La pliiĝo vidiĝas en malsanoj kiel profunda vejna trombozo, pulma embolio kaj DIC-sekundara hiperfibrinolizo.