Esploristoj de Monash University dizajnis novan antikorpon, kiu povas malhelpi specifan proteinon en la sango por malhelpi trombozon sen eblaj kromefikoj.Ĉi tiu antikorpo povas malhelpi patologian trombozon, kiu povas kaŭzi koratakojn kaj batojn sen tuŝi normalan sangan koagulan funkcion.

Koratakoj kaj batoj restas la ĉefaj kaŭzoj de morteco kaj malsaneco tutmonde.Nunaj kontraŭtrombotaj (kontraŭagulaj) terapioj povas kaj kaŭzas gravajn sangajn komplikaĵojn ĉar ili ankaŭ malhelpas normalan sangokoaguladon.Kvar kvinonoj de pacientoj ricevantaj kontraŭtrombocitan terapion ankoraŭ havas kardiovaskulajn eventojn ripetiĝantajn.

Tial la ekzistantaj kontraŭplaketaj drogoj ne povas esti uzataj en grandaj dozoj.Tial, la klinika efikeco daŭre estas seniluziiga, kaj estontaj traktadoj devas esti principe restrukturitaj.

La esplormetodo unue devas determini la biologian diferencon inter normala koaguliĝo kaj patologia koaguliĝo, kaj trovi ke von Willebrand-faktoro (VWF) ŝanĝas siajn trajtojn kiam danĝera trombo formiĝas.La studo dizajnis antikorpon kiu nur detektas kaj blokas ĉi tiun patologian formon de VWF, ĉar ĝi funkcias nur kiam la sangokoagulaĵo fariĝas patologia.

La studo analizis la karakterizaĵojn de ekzistantaj kontraŭ-VWF-antikorpoj kaj determinis la plej bonajn karakterizaĵojn de ĉiu antikorpo por ligi kaj bloki VWF sub patologiaj koagulaj kondiĉoj.En foresto de iuj adversaj reagoj, ĉi tiuj eblaj antikorpoj unue estas kombinitaj en novan sangostrukturon por malhelpi ĉi tiujn eblajn komplikaĵojn.

Klinikistoj estas nuntempe alfrontitaj kun delikata ekvilibro inter medikamento-efikeco kaj sangantaj kromefikoj.La inĝenierita antikorpo estas speciale desegnita kaj ne malhelpos normalan sangan koaguliĝon, do oni esperas, ke ĝi povas uzi pli altan kaj pli efikan dozon ol ekzistantaj terapioj.

Ĉi tiu en vitro studo estis farita kun homaj sangospecimenoj.La sekva paŝo estas testi la efikecon de la antikorpo en malgranda besta modelo por kompreni kiel ĝi funkcias en kompleksa vivanta sistemo simila al nia propra.

Referenco: Thomas Hoefer et al.Celado de tondgradiento aktivigita von Willebrand-faktoro per la nova unuĉena antikorpo A1 reduktas okluzivan tromboformadon en vitro, Haematologica (2020).