Kial D-dimero, FDP devus esti detektita en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj pacientoj?
1. D-dimero povas esti uzata por gvidi la ĝustigon de antikoagulado-forto.
(1) La rilato inter D-dimero-nivelo kaj klinikaj eventoj dum antikoagula terapio en pacientoj post mekanika korvalva anstataŭigo.
La traktado-grupo de D-dimer-gvidita antikoagulada intenseco-ĝustigo efike ekvilibrigis la sekurecon kaj efikecon de antikoagulado-terapio, kaj la efiko de diversaj adversaj eventoj estis signife pli malalta ol tiu de la kontrolgrupo uzante norman kaj malalt-intensan antikoaguladon.
(2) La formado de cerba vejna trombozo (CVT) estas proksime rilata al la trombokonstitucio.
Gvidlinioj por la diagnozo kaj administrado de interna vejno kaj vejna sinusa trombozo (CVST)
Trombota konstitucio: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Gen mutacio: protrombina geno G2020A, koagula faktoro LeidenV
Predisponaj faktoroj: perinatala periodo, kontraŭkoncipiloj, dehidratiĝo, traŭmato, kirurgio, infekto, tumoro, malplipeziĝo.
2. La valoro de kombinita detekto de D-dimero kaj FDP en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj malsanoj.
(1) D-dimero pliiĝo (pli ol 500ug/L) estas helpema por la diagnozo de CVST.Normaleco ne ekskludas CVST, precipe en CVST kun izolita kapdoloro nur lastatempe.Ĝi povas esti uzata kiel unu el la indikiloj de CVST-diagnozo.D-dimero pli alta ol normalo povas esti uzata kiel unu el la diagnozaj indikiloj de CVST (nivelo III-rekomendo, nivelo C-indico).
(2) Indikiloj indikante efikan trombolikan terapion: D-dimer-monitorado signife pliiĝis kaj poste malpliiĝis iom post iom;FDP signife pliiĝis kaj poste iom post iom malpliiĝis.Ĉi tiuj du indikiloj estas la rekta bazo por efika trombolita terapio.
Sub la ago de trombolikaj drogoj (SK, UK, rt-PA, ktp.), la emboloj en la sangaj glasoj rapide dissolviĝas, kaj la D-dimero kaj FDP en la plasmo estas signife pliigitaj, kiu ĝenerale daŭras 7 tagojn.En la kurso de kuracado, se la dozo de trombolitaj drogoj estas nesufiĉa kaj la trombo ne estas tute solvita, D-dimero kaj FDP daŭre estos en altaj niveloj post atingi la pinton;Laŭ statistiko, la incidenco de sangado post trombolita terapio estas tiel alta kiel 5% ĝis 30%.Tial, por pacientoj kun trombotaj malsanoj, strikta drogreĝimo devas esti formulita, la plasma koagula agado kaj fibrinoliza agado estu monitoritaj en reala tempo, kaj la dozo de trombolitaj drogoj estu bone kontrolita.Oni povas vidi, ke la dinamika detekto de D-dimero kaj FDP-koncentriĝo ŝanĝiĝas antaŭ, dum kaj post traktado dum trombolizo havas grandan klinikan valoron por monitorado de la efikeco kaj sekureco de trombolitaj drogoj.
Kial pacientoj kun koraj kaj cerbovaskulaj malsanoj atenti AT?
Manko de antitrombina (AT) Antitrombina (AT) ludas gravan rolon en malhelpado de tromboformado, ĝi ne nur malhelpas trombinon, sed ankaŭ malhelpas koagulajn faktorojn kiel IXa, Xa, Xla, Xlla kaj Vlla.La kombinaĵo de heparino kaj AT estas grava parto de AT-antikoagulado.En ĉeesto de heparino, la antikoagula agado de AT povas esti pliigita milfoje.La aktiveco de AT, do AT estas esenca substanco por la antikoagula proceso de heparino.
1. Heparina rezisto: Kiam la aktiveco de AT malpliiĝas, la antikoagula agado de heparino estas signife reduktita aŭ neaktiva.Tial, necesas kompreni la nivelon de AT antaŭ heparina traktado por malhelpi nenecesan altdozan heparintraktadon kaj la traktado estas neefika.
En multaj literaturaj raportoj, la klinika valoro de D-dimero, FDP kaj AT estas reflektita en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj malsanoj, kiuj povas helpi en la frua diagnozo, kondiĉa juĝo kaj prognoza taksado de la malsano.
2. Kribrado por la etiologio de trombofilio: Pacientoj kun trombofilio estas klinike manifestitaj per masiva profunda vejna trombozo kaj ripeta trombozo.Kribrado por la kaŭzo de trombofilio povas esti farita en la sekvaj grupoj:
(1) VTE sen evidenta kaŭzo (inkluzive de novnaska trombozo)
(2) VTE kun instigoj <40-50-jaraĝaj
(3) Ripeta trombozo aŭ tromboflebito
(4) Familia historio de trombozo
(5) Trombozo ĉe eksternormaj lokoj: mezentera vejno, cerba vejna sinuso
(6) Ripeta aborto, mortnaskiĝo, ktp.
(7) Gravedeco, kontraŭkoncipiloj, trombozo induktita de hormonoj
(8) Haŭta nekrozo, precipe post uzado de warfarino
(9) Arteria trombozo de nekonata kaŭzo <20-jaraĝa
(10) Parencoj de trombofilio
3. Taksado de kardiovaskulaj eventoj kaj ripetiĝo: Studoj montris, ke la redukto de AT-agado en pacientoj kun kardiovaskula malsano ŝuldiĝas al endotelia ĉela damaĝo, kiu kondukas al granda kvanto da AT konsumita.Tial, kiam pacientoj estas en hiperkoagulebla stato, ili estas inklinaj al trombozo kaj pligravigas la malsanon.La agado de AT ankaŭ estis signife pli malalta en la populacio kun ripetiĝantaj kardiovaskulaj eventoj ol en la populacio sen ripetiĝantaj kardiovaskulaj eventoj.
4. Takso de tromboza risko en ne-valvula atria fibrilado: malalta AT-a agado-nivelo estas pozitive korelaciita kun CHA2DS2-VASc-poentaro;samtempe, ĝi havas altan referencan valoron por taksi trombozon en ne-valvula atria fibrilado.
5. La rilato inter AT kaj streko: AT estas signife reduktita en pacientoj kun akra iskemia streko, la sango estas en hipercoagulebla stato, kaj antikoagula terapio devus esti donita ĝustatempe;pacientoj kun apopleksio-riskaj faktoroj devas esti regule testitaj pri AT, kaj frua detekto de alta sangopremo de pacientoj devus esti farita.La koagula stato devas esti traktita ĝustatempe por eviti la aperon de akra bato.
Komerca Karto
Ĉina WeChat
angla WeChat