Η αιμόσταση του ανθρώπινου σώματος αποτελείται κυρίως από τρία μέρη:

1. Τάση του ίδιου του αιμοφόρου αγγείου 2. Τα αιμοπετάλια σχηματίζουν εμβολή 3. Έναρξη παραγόντων πήξης

Όταν τραυματιζόμαστε, καταστρέφουμε τα αιμοφόρα αγγεία κάτω από το δέρμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει τη διείσδυση αίματος στους ιστούς μας, σχηματίζοντας μώλωπες εάν το δέρμα είναι άθικτο ή αιμορραγία εάν το δέρμα σπάσει.Αυτή τη στιγμή, το σώμα θα ξεκινήσει τον αιμοστατικό μηχανισμό.

Πρώτον, τα αιμοφόρα αγγεία συστέλλονται, μειώνοντας τη ροή του αίματος

Δεύτερον, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να συσσωματώνονται.Όταν ένα αιμοφόρο αγγείο είναι κατεστραμμένο, το κολλαγόνο εκτίθεται.Το κολλαγόνο έλκει τα αιμοπετάλια στην τραυματισμένη περιοχή και τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους για να σχηματίσουν ένα βύσμα.Χτίζουν γρήγορα ένα φράγμα που μας εμποδίζει να αιμορραγούμε πολύ.

Το ινώδες συνεχίζει να προσκολλάται, επιτρέποντας στα αιμοπετάλια να συνδέονται πιο σφιχτά.Τελικά σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος, εμποδίζοντας περισσότερο αίμα να φύγει από το σώμα και επίσης εμποδίζοντας τα δυσάρεστα παθογόνα να εισέλθουν στο σώμα μας από το εξωτερικό.Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται και η οδός πήξης στο σώμα.

Υπάρχουν δύο τύποι εξωτερικών και εσωτερικών καναλιών.

Εξωτερική οδός πήξης: Ξεκινά με έκθεση κατεστραμμένου ιστού σε επαφή αίματος με παράγοντα III.Όταν η βλάβη των ιστών και η ρήξη των αιμοφόρων αγγείων, ο εκτεθειμένος παράγοντας III σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με Ca2+ και VII στο πλάσμα για να ενεργοποιήσει τον παράγοντα X. Επειδή ο παράγοντας III που ξεκινά αυτή τη διαδικασία προέρχεται από ιστούς εκτός των αιμοφόρων αγγείων, ονομάζεται εξωτερική οδός πήξης.

Εγγενής οδός πήξης: ξεκινά με την ενεργοποίηση του παράγοντα XII.Όταν το αιμοφόρο αγγείο είναι κατεστραμμένο και εκτίθενται οι ίνες κολλαγόνου του υποδοχέα, μπορεί να ενεργοποιήσει το Ⅻ έως το Ⅻa και στη συνέχεια να ενεργοποιήσει το Ⅺ έως το Ⅺa.Το Ⅺa ενεργοποιεί το Ⅸa παρουσία Ca2+ και μετά το Ⅸa σχηματίζει ένα σύμπλοκο με ενεργοποιημένα Ⅷa, PF3 και Ca2+ για να ενεργοποιήσει περαιτέρω το X. Οι παράγοντες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος στην προαναφερθείσα διαδικασία είναι όλοι παρόντες στο πλάσμα του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία , έτσι ονομάζονται ως ενδογενής οδός πήξης του αίματος.

Αυτός ο παράγοντας διαδραματίζει βασικό ρόλο στον καταρράκτη της πήξης λόγω της συγχώνευσης των δύο οδών στο επίπεδο του παράγοντα X Παράγοντα X και ο παράγοντας V ενεργοποιεί τον ανενεργό παράγοντα II (προθρομβίνη) στο πλάσμα στον ενεργό παράγοντα IIa, (θρομβίνη).Αυτές οι μεγάλες ποσότητες θρομβίνης οδηγούν σε περαιτέρω ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και σχηματισμό ινών.Υπό τη δράση της θρομβίνης, το ινωδογόνο που διαλύεται στο πλάσμα μετατρέπεται σε μονομερή ινώδους.Ταυτόχρονα, η θρομβίνη ενεργοποιεί τα XIII έως XIIIa, δημιουργώντας μονομερή ινώδους Τα σώματα ινώδους συνδέονται μεταξύ τους για να σχηματίσουν αδιάλυτα στο νερό πολυμερή ινώδους και συνυφαίνουν το ένα το άλλο σε ένα δίκτυο για να περικλείσουν τα κύτταρα του αίματος, να σχηματίσουν θρόμβους αίματος και να ολοκληρώσουν την πήξη του αίματος επεξεργάζομαι, διαδικασία.Αυτός ο θρόμβος τελικά σχηματίζει μια ψώρα που προστατεύει την πληγή καθώς ανεβαίνει και σχηματίζει ένα νέο στρώμα δέρματος κάτω από τα αιμοπετάλια και το ινώδες ενεργοποιούνται μόνο όταν το αιμοφόρο αγγείο σπάσει και εκτεθεί, πράγμα που σημαίνει ότι σε φυσιολογικά υγιή αιμοφόρα αγγεία δεν οδηγούν τυχαία σε θρόμβους.

Αλλά υποδεικνύει επίσης ότι εάν τα αιμοφόρα αγγεία σας σπάσουν λόγω εναπόθεσης πλάκας, θα προκαλέσει τη συγκέντρωση μεγάλου αριθμού αιμοπεταλίων και τελικά θα σχηματίσει μεγάλο αριθμό θρόμβων για να φράξει τα αιμοφόρα αγγεία.Αυτός είναι και ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός της στεφανιαίας νόσου, του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού.