Κλινική εφαρμογή της πήξης του αίματος σε καρδιαγγειακά και εγκεφαλοαγγειακά νοσήματα(2)


Συγγραφέας: Διάδοχος   

Γιατί πρέπει να ανιχνεύεται το D-dimer, FDP σε καρδιαγγειακούς και εγκεφαλοαγγειακούς ασθενείς;

1. Το D-dimer μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να καθοδηγήσει τη ρύθμιση της αντιπηκτικής ισχύος.
(1) Η σχέση μεταξύ του επιπέδου D-διμερούς και των κλινικών συμβάντων κατά τη διάρκεια της αντιπηκτικής θεραπείας σε ασθενείς μετά από μηχανική αντικατάσταση καρδιακής βαλβίδας.
Η καθοδηγούμενη από D-διμερή ομάδα θεραπείας προσαρμογής της έντασης αντιπηκτικής αγωγής εξισορρόπησε αποτελεσματικά την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής θεραπείας και η συχνότητα εμφάνισης διαφόρων ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν σημαντικά χαμηλότερη από εκείνη της ομάδας ελέγχου που χρησιμοποιούσε τυπική και χαμηλής έντασης αντιπηκτική αγωγή.

(2) Ο σχηματισμός της εγκεφαλικής φλεβικής θρόμβωσης (CVT) σχετίζεται στενά με τη σύσταση του θρόμβου.
Οδηγίες για τη διάγνωση και τη διαχείριση της θρόμβωσης της εσωτερικής φλέβας και του φλεβικού κόλπου (CVST)
Θρομβωτική σύσταση: PC, PS, AT-llll, ANA, LAC, HCY
Γονιδιακή μετάλλαξη: γονίδιο προθρομβίνης G2020A, παράγοντας πήξης LeidenV
Προδιαθεσικοί παράγοντες: περιγεννητική περίοδος, αντισυλληπτικά, αφυδάτωση, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, μόλυνση, όγκος, απώλεια βάρους.

2. Η αξία της συνδυασμένης ανίχνευσης D-dimer και FDP σε καρδιαγγειακά και εγκεφαλοαγγειακά νοσήματα.
(1) Η αύξηση του D-διμερούς (μεγαλύτερη από 500 ug/L) είναι χρήσιμη για τη διάγνωση του CVST.Η κανονικότητα δεν αποκλείει το CVST, ειδικά σε CVST με μεμονωμένη κεφαλαλγία μόλις πρόσφατα.Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένας από τους δείκτες διάγνωσης CVST.Το D-dimer υψηλότερο από το κανονικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένας από τους διαγνωστικούς δείκτες του CVST (σύσταση επιπέδου III, ένδειξη επιπέδου C).
(2) Δείκτες που υποδεικνύουν αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία: Η παρακολούθηση του D-διμερούς αυξήθηκε σημαντικά και στη συνέχεια μειώθηκε σταδιακά.Το FDP αυξήθηκε σημαντικά και στη συνέχεια μειώθηκε σταδιακά.Αυτοί οι δύο δείκτες αποτελούν την άμεση βάση για αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία.

Κάτω από τη δράση θρομβολυτικών φαρμάκων (SK, UK, rt-PA, κ.λπ.), οι εμβολές στα αιμοφόρα αγγεία διαλύονται γρήγορα και το D-διμερές και το FDP στο πλάσμα αυξάνονται σημαντικά, το οποίο γενικά διαρκεί για 7 ημέρες.Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εάν η δόση των θρομβολυτικών φαρμάκων είναι ανεπαρκής και ο θρόμβος δεν έχει διαλυθεί πλήρως, το D-dimer και το FDP θα συνεχίσουν να είναι σε υψηλά επίπεδα αφού φτάσουν στο μέγιστο.Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η συχνότητα αιμορραγίας μετά από θρομβολυτική θεραπεία είναι τόσο υψηλή όσο 5% έως 30%.Επομένως, για ασθενείς με θρομβωτικές ασθένειες, θα πρέπει να διαμορφωθεί ένα αυστηρό θεραπευτικό σχήμα, η δραστηριότητα πήξης στο πλάσμα και η ινωδολυτική δραστηριότητα θα πρέπει να παρακολουθούνται σε πραγματικό χρόνο και η δόση των θρομβολυτικών φαρμάκων θα πρέπει να ελέγχεται καλά.Μπορεί να φανεί ότι η δυναμική ανίχνευση του D-dimer και της συγκέντρωσης FDP αλλάζει πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία κατά τη διάρκεια της θρομβόλυσης έχει μεγάλη κλινική αξία για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας των θρομβολυτικών φαρμάκων.

Γιατί πρέπει οι ασθενείς με καρδιακές και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις να προσέχουν την ΑΤ;

Ανεπάρκεια αντιθρομβίνης (ΑΤ) Η αντιθρομβίνη (ΑΤ) παίζει σημαντικό ρόλο στην αναστολή του σχηματισμού θρόμβου, όχι μόνο αναστέλλει τη θρομβίνη, αλλά αναστέλλει επίσης παράγοντες πήξης όπως IXa, Xa, Xla, Xlla και Vlla.Ο συνδυασμός ηπαρίνης και ΑΤ είναι σημαντικό μέρος της αντιπηκτικής αγωγής ΑΤ.Παρουσία ηπαρίνης, η αντιπηκτική δράση της ΑΤ μπορεί να αυξηθεί κατά χιλιάδες φορές.Η δράση της ΑΤ, επομένως η ΑΤ είναι μια ουσιαστική ουσία για την αντιπηκτική διαδικασία της ηπαρίνης.

1. Αντίσταση στην ηπαρίνη: Όταν η δραστηριότητα της ΑΤ μειώνεται, η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης μειώνεται σημαντικά ή είναι ανενεργή.Επομένως, είναι απαραίτητο να κατανοηθεί το επίπεδο της ΑΤ πριν από τη θεραπεία με ηπαρίνη για να αποφευχθεί η περιττή θεραπεία υψηλής δόσης ηπαρίνης και η θεραπεία είναι αναποτελεσματική.

Σε πολλές βιβλιογραφικές αναφορές, η κλινική αξία του D-dimer, FDP και AT αντανακλάται σε καρδιαγγειακά και εγκεφαλοαγγειακά νοσήματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στην έγκαιρη διάγνωση, την κρίση της κατάστασης και την αξιολόγηση της πρόγνωσης της νόσου.

2. Έλεγχος για την αιτιολογία της θρομβοφιλίας: Οι ασθενείς με θρομβοφιλία εκδηλώνονται κλινικά με μαζική εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και επαναλαμβανόμενη θρόμβωση.Ο προσυμπτωματικός έλεγχος για την αιτία της θρομβοφιλίας μπορεί να πραγματοποιηθεί στις ακόλουθες ομάδες:

(1) ΦΘΕ χωρίς προφανή αιτία (συμπεριλαμβανομένης της νεογνικής θρόμβωσης)
(2) ΦΘΕ με κίνητρα <40-50 ετών
(3) Επαναλαμβανόμενη θρόμβωση ή θρομβοφλεβίτιδα
(4) Οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης
(5) Θρόμβωση σε μη φυσιολογικά σημεία: μεσεντέριος φλέβα, εγκεφαλικός φλεβικός κόλπος
(6) Επανειλημμένες αποβολές, θνησιγένεια κ.λπ.
(7) Εγκυμοσύνη, αντισυλληπτικά, θρόμβωση που προκαλείται από ορμόνες
(8) Νέκρωση του δέρματος, ειδικά μετά τη χρήση βαρφαρίνης
(9) Αρτηριακή θρόμβωση άγνωστης αιτίας <20 ετών
(10) Συγγενείς θρομβοφιλίας

3. Αξιολόγηση καρδιαγγειακών συμβαμάτων και υποτροπή: Μελέτες έχουν δείξει ότι η μείωση της δραστικότητας ΑΤ σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο οφείλεται σε βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων που οδηγεί στην κατανάλωση μεγάλης ποσότητας ΑΤ.Επομένως, όταν οι ασθενείς βρίσκονται σε κατάσταση υπερπηκτικότητας, είναι επιρρεπείς σε θρόμβωση και επιδεινώνουν τη νόσο.Η δραστηριότητα της ΑΤ ήταν επίσης σημαντικά χαμηλότερη στον πληθυσμό με υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάντα από ό,τι στον πληθυσμό χωρίς επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά συμβάματα.

4. Εκτίμηση του κινδύνου θρόμβωσης σε μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή: το χαμηλό επίπεδο δραστηριότητας ΑΤ συσχετίζεται θετικά με τη βαθμολογία CHA2DS2-VASc.Ταυτόχρονα, έχει υψηλή τιμή αναφοράς για την εκτίμηση της θρόμβωσης στη μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή.

5. Η σχέση μεταξύ ΑΤ και εγκεφαλικού επεισοδίου: Η ΑΤ μειώνεται σημαντικά σε ασθενείς με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, το αίμα βρίσκεται σε υπερπηκτική κατάσταση και η αντιπηκτική θεραπεία πρέπει να χορηγείται έγκαιρα.ασθενείς με παράγοντες κινδύνου εγκεφαλικού θα πρέπει να ελέγχονται τακτικά για ΑΤ και θα πρέπει να γίνεται έγκαιρη ανίχνευση της υψηλής αρτηριακής πίεσης των ασθενών.Η κατάσταση πήξης πρέπει να αντιμετωπίζεται έγκαιρα για να αποφευχθεί η εμφάνιση οξέος εγκεφαλικού επεισοδίου.