Σκέψη: Υπό κανονικές φυσιολογικές συνθήκες

1. Γιατί δεν πήζει το αίμα που ρέει στα αιμοφόρα αγγεία;

2. Γιατί το κατεστραμμένο αιμοφόρο αγγείο μετά από τραύμα μπορεί να σταματήσει την αιμορραγία;

Με τις παραπάνω ερωτήσεις, ξεκινάμε το σημερινό μάθημα!

Υπό κανονικές φυσιολογικές συνθήκες, το αίμα ρέει στα αιμοφόρα αγγεία του ανθρώπου και δεν θα υπερχειλίσει έξω από τα αιμοφόρα αγγεία για να προκαλέσει αιμορραγία, ούτε θα πήξει στα αιμοφόρα αγγεία και θα προκαλέσει θρόμβωση.Ο κύριος λόγος είναι ότι το ανθρώπινο σώμα έχει πολύπλοκες και τέλειες αιμόσταση και αντιπηκτικές λειτουργίες.Όταν αυτή η λειτουργία είναι μη φυσιολογική, το ανθρώπινο σώμα κινδυνεύει από αιμορραγία ή θρόμβωση.

1.Διαδικασία αιμόστασης

Όλοι γνωρίζουμε ότι η διαδικασία της αιμόστασης στο ανθρώπινο σώμα είναι πρώτα η σύσπαση των αιμοφόρων αγγείων και στη συνέχεια η προσκόλληση, η συσσώρευση και η απελευθέρωση διαφόρων προπηκτικών ουσιών των αιμοπεταλίων για να σχηματιστούν μαλακές αιμοπεταλιακές εμβολές.Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αιμόσταση ενός σταδίου.

Ωστόσο, το πιο σημαντικό, ενεργοποιεί το σύστημα πήξης, σχηματίζει ένα δίκτυο ινώδους και τελικά σχηματίζει έναν σταθερό θρόμβο.Αυτή η διαδικασία ονομάζεται δευτερογενής αιμόσταση.

2.Μηχανισμός πήξης

Η πήξη του αίματος είναι μια διαδικασία κατά την οποία οι παράγοντες πήξης ενεργοποιούνται με μια ορισμένη σειρά για τη δημιουργία θρομβίνης και τελικά το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες.Η διαδικασία της πήξης μπορεί να χωριστεί σε τρία βασικά στάδια: τον σχηματισμό συμπλόκου προθρομβινάσης, την ενεργοποίηση της θρομβίνης και την παραγωγή ινώδους.

Οι παράγοντες πήξης είναι η συλλογική ονομασία των ουσιών που εμπλέκονται άμεσα στην πήξη του αίματος στο πλάσμα και στους ιστούς.Επί του παρόντος, υπάρχουν 12 παράγοντες πήξης που ονομάζονται σύμφωνα με τους λατινικούς αριθμούς, δηλαδή παράγοντες πήξης Ⅰ~XⅢ (το VI δεν θεωρείται πλέον ως ανεξάρτητοι παράγοντες πήξης), εκτός από το Ⅳ Είναι σε ιοντική μορφή και οι υπόλοιποι είναι πρωτεΐνες.Η παραγωγή των Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ και Ⅹ απαιτεί τη συμμετοχή της VitK.

Σύμφωνα με τις διαφορετικές μεθόδους έναρξης και τους παράγοντες πήξης που εμπλέκονται, οι οδοί για τη δημιουργία συμπλεγμάτων προθρομβινάσης μπορούν να χωριστούν σε ενδογενείς οδούς πήξης και σε εξωγενείς οδούς πήξης.

Η ενδογενής οδός πήξης του αίματος (που χρησιμοποιείται συνήθως τεστ APTT) σημαίνει ότι όλοι οι παράγοντες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος προέρχονται από το αίμα, το οποίο συνήθως ξεκινά από την επαφή του αίματος με την αρνητικά φορτισμένη επιφάνεια του ξένου σώματος (όπως γυαλί, καολίνη, κολλαγόνο , και τα λοιπά.);Η διαδικασία πήξης που ξεκινά από την έκθεση σε παράγοντα ιστού ονομάζεται εξωγενής οδός πήξης (συνήθως χρησιμοποιούμενη δοκιμή PT).

Όταν το σώμα βρίσκεται σε παθολογική κατάσταση, η βακτηριακή ενδοτοξίνη, το συμπλήρωμα C5a, τα ανοσοσυμπλέγματα, ο παράγοντας νέκρωσης όγκων, κ.λπ. μπορούν να διεγείρουν τα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα και τα μονοκύτταρα να εκφράσουν τον παράγοντα ιστού, ξεκινώντας έτσι τη διαδικασία πήξης, προκαλώντας διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC).

3.Μηχανισμός αντιπηκτικότητας

ένα.Σύστημα αντιθρομβίνης (AT, HC-Ⅱ)

σι.Σύστημα πρωτεΐνης C (PC, PS, TM)

ντο.Αναστολέας οδού ιστικού παράγοντα (TFPI)

Λειτουργία: Μείωση του σχηματισμού ινώδους και μείωση του επιπέδου ενεργοποίησης διαφόρων παραγόντων πήξης.

4.Ινωδολυτικός μηχανισμός

Όταν το αίμα πήζει, το PLG ενεργοποιείται σε PL υπό τη δράση του t-PA ή του u-PA, το οποίο προάγει τη διάλυση του ινώδους και σχηματίζει προϊόντα αποδόμησης ινώδους (πρωτό) και το διασυνδεδεμένο ινώδες αποικοδομείται ως ειδικό προϊόν.Ονομάζεται D-Dimer. Η ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος χωρίζεται κυρίως σε εσωτερική οδό ενεργοποίησης, εξωτερική οδό ενεργοποίησης και εξωτερική οδό ενεργοποίησης.

Εσωτερική οδός ενεργοποίησης: Είναι η οδός της PL που σχηματίζεται από τη διάσπαση της PLG από την ενδογενή οδό πήξης, η οποία είναι η θεωρητική βάση της δευτερογενούς ινωδόλυσης. Το PLG για να σχηματίσει το PL, το οποίο είναι η θεωρητική βάση της πρωτογενούς ινωδόλυσης. Εξωγενής οδός ενεργοποίησης: θρομβολυτικά φάρμακα όπως το SK, το UK και το t-PA που εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα από τον έξω κόσμο μπορούν να ενεργοποιήσουν το PLG σε PL, το οποίο είναι η θεωρητική βάση του θρομβολυτική θεραπεία.

Στην πραγματικότητα, οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στα συστήματα πήξης, αντιπηκτικής και ινωδόλυσης είναι πολύπλοκοι, και υπάρχουν πολλές σχετικές εργαστηριακές δοκιμές, αλλά αυτό που πρέπει να δώσουμε περισσότερη προσοχή είναι η δυναμική ισορροπία μεταξύ των συστημάτων, η οποία δεν μπορεί να είναι πολύ ισχυρή ή πολύ αδύναμος.