Die Blutstillung des menschlichen Körpers besteht hauptsächlich aus drei Teilen:

1. Spannung des Blutgefäßes selbst 2. Blutplättchen bilden einen Embolus 3. Auslösung von Gerinnungsfaktoren

Wenn wir uns verletzen, schädigen wir die Blutgefäße unter der Haut, was dazu führen kann, dass Blut in unser Gewebe eindringt und bei intakter Haut zu Blutergüssen oder bei verletzter Haut zu Blutungen führt.Zu diesem Zeitpunkt beginnt der Körper mit dem blutstillenden Mechanismus.

Erstens verengen sich die Blutgefäße, wodurch der Blutfluss verringert wird

Zweitens beginnen sich Blutplättchen anzusammeln.Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, wird Kollagen freigelegt.Kollagen lockt Blutplättchen an den verletzten Bereich und die Blutplättchen kleben zu einem Pfropfen zusammen.Sie bauen schnell eine Barriere auf, die verhindert, dass wir zu stark bluten.

Das Fibrin setzt sich fort, wodurch sich die Blutplättchen fester verbinden.Schließlich bildet sich ein Blutgerinnsel, das verhindert, dass mehr Blut den Körper verlässt und auch verhindert, dass böse Krankheitserreger von außen in unseren Körper gelangen.Gleichzeitig wird auch der Gerinnungsweg im Körper aktiviert.

Es gibt zwei Arten von externen und internen Kanälen.

Extrinsischer Gerinnungsweg: Wird eingeleitet, indem geschädigtes Gewebe dem Blutkontakt mit Faktor III ausgesetzt wird.Bei einer Gewebeschädigung und einem Bruch von Blutgefäßen bildet der freiliegende Faktor III einen Komplex mit Ca2+ und VII im Plasma, um Faktor

Intrinsischer Gerinnungsweg: Initiiert durch die Aktivierung von Faktor XII.Wenn das Blutgefäß beschädigt ist und die subintimalen Kollagenfasern freigelegt werden, kann es Ⅻ zu Ⅻa und dann Ⅺ zu Ⅺa aktivieren.Ⅺa aktiviert Ⅸa in Gegenwart von Ca2+, und dann bildet Ⅸa einen Komplex mit aktiviertem Ⅷa, PF3 und Ca2+, um X weiter zu aktivieren. Die an der Blutgerinnung im oben genannten Prozess beteiligten Faktoren sind alle im Blutplasma in Blutgefäßen vorhanden Daher werden sie als intrinsischer Blutgerinnungsweg bezeichnet.

Dieser Faktor spielt eine Schlüsselrolle in der Gerinnungskaskade, da die beiden Wege auf der Ebene von FaktorDiese großen Thrombinmengen führen zu einer weiteren Aktivierung der Blutplättchen und zur Bildung von Fasern.Unter der Wirkung von Thrombin wird im Plasma gelöstes Fibrinogen in Fibrinmonomere umgewandelt;Gleichzeitig aktiviert Thrombin XIII zu XIIIa und bildet Fibrinmonomere. Die Fibrinkörper verbinden sich miteinander, um wasserunlösliche Fibrinpolymere zu bilden, und verweben sich zu einem Netzwerk, um Blutzellen einzuschließen, Blutgerinnsel zu bilden und die Blutgerinnung abzuschließen Verfahren.Dieser Thrombus bildet schließlich einen Schorf, der die Wunde schützt, während er aufsteigt und eine neue Hautschicht darunter bildet. Blutplättchen und Fibrin werden nur aktiviert, wenn das Blutgefäß reißt und freigelegt wird, was bedeutet, dass sie in normalen, gesunden Blutgefäßen nicht zufällig dazu führen Blutgerinnsel.

Es weist aber auch darauf hin, dass sich bei einem Bruch Ihrer Blutgefäße aufgrund von Plaqueablagerungen eine große Anzahl von Blutplättchen ansammelt und sich schließlich eine große Anzahl von Thromben bildet, die die Blutgefäße verstopfen.Dies ist auch der pathophysiologische Mechanismus der koronaren Herzkrankheit, des Myokardinfarkts und des Schlaganfalls.