Die physiologische Blutstillung ist einer der wichtigen Schutzmechanismen des Körpers.Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, muss einerseits schnell ein blutstillender Pfropfen gebildet werden, um Blutverlust zu vermeiden.Andererseits ist es notwendig, die hämostatische Reaktion auf den beschädigten Teil zu begrenzen und den flüssigen Zustand des Blutes in den systemischen Blutgefäßen aufrechtzuerhalten.Daher ist die physiologische Blutstillung das Ergebnis einer Vielzahl von Faktoren und Mechanismen, die zusammenwirken, um ein präzises Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.Klinisch werden oft kleine Nadeln verwendet, um das Ohrläppchen oder die Fingerspitzen zu punktieren, damit das Blut auf natürliche Weise abfließen kann, und dann die Dauer der Blutung zu messen.Dieser Zeitraum wird als Blutungszeit (Blutungszeit) bezeichnet und beträgt bei normalen Menschen nicht mehr als 9 Minuten (Vorlagenmethode).Die Länge der Blutungszeit kann den Zustand der physiologischen hämostatischen Funktion widerspiegeln.Wenn die physiologische hämostatische Funktion geschwächt ist, kann es zu Blutungen und hämorrhagischen Erkrankungen kommen.während die Überaktivierung der physiologischen hämostatischen Funktion zu einer pathologischen Thrombose führen kann.

Grundlegender Prozess der physiologischen Blutstillung
Der physiologische Hämostaseprozess umfasst hauptsächlich drei Prozesse: Vasokonstriktion, Thrombozytenbildung und Blutgerinnung.

1 Vasokonstriktion Die physiologische Hämostase äußert sich zunächst in der Kontraktion des beschädigten Blutgefäßes und benachbarter kleiner Blutgefäße, was den lokalen Blutfluss verringert und sich positiv auf die Verringerung oder Verhinderung von Blutungen auswirkt.Die Ursachen der Vasokonstriktion umfassen die folgenden drei Aspekte: ① Verletzungsreizreflex verursacht Vasokonstriktion;② Eine Schädigung der Gefäßwand führt zu einer lokalen myogenen Gefäßkontraktion;③ An der Verletzung haftende Blutplättchen setzen 5-HT, TXA₂ usw. frei, um die Blutgefäße zu verengen.Substanzen, die eine Gefäßverengung verursachen.

2 Bildung eines blutplättchenförmigen hämostatischen Thrombus Nach einer Blutgefäßverletzung aufgrund der Freilegung von subendothelialem Kollagen haftet innerhalb von 1–2 Sekunden eine kleine Menge Blutplättchen am subendothelialen Kollagen an. Dies ist der erste Schritt bei der Bildung eines hämostatischen Thrombus.Durch das Anhaften von Blutplättchen kann die Verletzungsstelle „erkannt“ werden, sodass der blutstillende Stopfen richtig positioniert werden kann.Anhaftende Blutplättchen aktivieren die Blutplättchen-Signalwege weiter, um Blutplättchen zu aktivieren und endogenes ADP und TXA₂ freizusetzen, die wiederum andere Blutplättchen im Blut aktivieren, mehr Blutplättchen rekrutieren, um aneinander zu haften und eine irreversible Aggregation zu verursachen;Lokal beschädigte rote Blutkörperchen setzen ADP und lokal frei. Das während des Gerinnungsprozesses erzeugte Thrombin kann dazu führen, dass die Blutplättchen, die in der Nähe der Wunde fließen, kontinuierlich anhaften und sich auf den Blutplättchen sammeln, die am subendothelialen Kollagen haften und fixiert wurden, und schließlich einen blutstillenden Blutplättchenpfropfen bilden Blockieren Sie die Wunde und erreichen Sie eine vorläufige Blutstillung, die auch als primäre Blutstillung (Irsthemostase) bezeichnet wird.Die primäre Blutstillung hängt hauptsächlich von der Vasokonstriktion und der Bildung eines blutstillenden Thrombozytenpfropfens ab.Darüber hinaus wirkt sich die Verringerung der PGI₂- und NO-Produktion im beschädigten Gefäßendothel auch positiv auf die Aggregation von Blutplättchen aus.

3 Blutgerinnung Beschädigte Blutgefäße können auch das Blutgerinnungssystem aktivieren, und die lokale Blutgerinnung erfolgt schnell, sodass das lösliche Fibrinogen im Plasma in unlösliches Fibrin umgewandelt und zu einem Netzwerk verwoben wird, um den hämostatischen Pfropfen zu stärken, der als sekundär bezeichnet wird Blutstillung (sekundäre Blutstillung) (Abbildung 3-6).Schließlich vermehrt sich das lokale Fasergewebe und wächst zu einem Blutgerinnsel heran, um eine dauerhafte Blutstillung zu erreichen.

Die physiologische Hämostase wird in drei Prozesse unterteilt: Vasokonstriktion, Thrombozytenbildung und Blutgerinnung. Diese drei Prozesse laufen jedoch nacheinander ab, überschneiden sich und sind eng miteinander verbunden.Die Adhäsion von Blutplättchen ist nur dann leicht zu erreichen, wenn der Blutfluss durch Vasokonstriktion verlangsamt wird;S-HT und TXA2, die nach der Thrombozytenaktivierung freigesetzt werden, können die Vasokonstriktion fördern.Aktivierte Blutplättchen stellen eine Phospholipidoberfläche für die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren während der Blutgerinnung bereit.An der Oberfläche von Blutplättchen sind viele Gerinnungsfaktoren gebunden, und Blutplättchen können auch Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen freisetzen, wodurch der Gerinnungsprozess erheblich beschleunigt wird.Das bei der Blutgerinnung entstehende Thrombin kann die Aktivierung der Blutplättchen verstärken.Darüber hinaus kann die Kontraktion der Blutplättchen im Blutgerinnsel dazu führen, dass sich das Blutgerinnsel zurückzieht und das darin enthaltene Serum herausdrückt, wodurch das Blutgerinnsel fester wird und die Öffnung des Blutgefäßes fester verschlossen wird.Daher fördern sich die drei Prozesse der physiologischen Blutstillung gegenseitig, so dass die physiologische Blutstillung zeitnah und schnell durchgeführt werden kann.Da Blutplättchen in engem Zusammenhang mit den drei Gliedern des physiologischen Blutstillungsprozesses stehen, spielen Blutplättchen eine äußerst wichtige Rolle im physiologischen Blutstillungsprozess.Die Blutungszeit verlängert sich, wenn die Blutplättchen reduziert sind oder die Funktion eingeschränkt ist.