Forscher der Monash University haben einen neuen Antikörper entwickelt, der ein bestimmtes Protein im Blut hemmen kann, um Thrombosen ohne mögliche Nebenwirkungen zu verhindern.Dieser Antikörper kann pathologische Thrombosen verhindern, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen können, ohne die normale Blutgerinnungsfunktion zu beeinträchtigen.

Herzinfarkte und Schlaganfälle bleiben weltweit die Hauptursachen für Mortalität und Morbidität.Aktuelle antithrombotische (antikoagulierende) Therapien können schwere Blutungskomplikationen verursachen und tun dies auch, da sie auch die normale Blutgerinnung beeinträchtigen.Bei vier Fünfteln der Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung erhalten, treten immer noch wiederkehrende kardiovaskuläre Ereignisse auf.

Daher können die vorhandenen Thrombozytenaggregationshemmer nicht in großen Dosen eingesetzt werden.Daher ist die klinische Wirksamkeit immer noch enttäuschend und zukünftige Behandlungen müssen grundlegend neu gestaltet werden.

Die Forschungsmethode besteht darin, zunächst den biologischen Unterschied zwischen normaler und pathologischer Gerinnung zu bestimmen und festzustellen, dass der von Willebrand-Faktor (VWF) seine Eigenschaften ändert, wenn sich ein gefährlicher Thrombus bildet.In der Studie wurde ein Antikörper entwickelt, der nur diese pathologische Form des VWF erkennt und blockiert, da er nur dann wirkt, wenn das Blutgerinnsel pathologisch wird.

Die Studie analysierte die Eigenschaften bestehender Anti-VWF-Antikörper und ermittelte die besten Eigenschaften jedes Antikörpers zur Bindung und Blockierung von VWF unter pathologischen Gerinnungsbedingungen.Wenn keine Nebenwirkungen auftreten, werden diese potenziellen Antikörper zunächst zu einer neuen Blutstruktur kombiniert, um diese potenziellen Komplikationen zu verhindern.

Ärzte stehen derzeit vor einem schwierigen Gleichgewicht zwischen der Wirksamkeit von Medikamenten und den Nebenwirkungen von Blutungen.Der konstruierte Antikörper wurde speziell entwickelt und stört die normale Blutgerinnung nicht. Daher besteht die Hoffnung, dass er eine höhere und wirksamere Dosis als bestehende Therapien verwenden kann.

Diese In-vitro-Studie wurde mit menschlichen Blutproben durchgeführt.Der nächste Schritt besteht darin, die Effizienz des Antikörpers in einem Kleintiermodell zu testen, um zu verstehen, wie er in einem komplexen lebenden System ähnlich unserem eigenen funktioniert.

Referenz: Thomas Hoefer et al.Die gezielte Aktivierung des von Willebrand-Faktors durch den Schergradienten durch den neuartigen Einzelketten-Antikörper A1 reduziert die okklusive Thrombusbildung in vitro, Haematologica (2020).