In einer normalen Schwangerschaft nimmt mit zunehmendem Gestationsalter das Herzzeitvolumen zu und der periphere Widerstand ab.Es wird allgemein angenommen, dass das Herzzeitvolumen in der 8. bis 10. Schwangerschaftswoche zu steigen beginnt und in der 32. bis 34. Schwangerschaftswoche einen Höhepunkt erreicht, der 30 bis 45 % höher ist als in der Nichtschwangerschaftswoche, und dieses Niveau bis dahin beibehält Lieferung.Durch die Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands sinkt der arterielle Druck, der diastolische Blutdruck sinkt deutlich und die Pulsdruckdifferenz vergrößert sich.In der 6. bis 10. Schwangerschaftswoche nimmt das Blutvolumen schwangerer Frauen mit zunehmendem Gestationsalter zu und am Ende der Schwangerschaft um etwa 40 % an, aber die Zunahme des Plasmavolumens übersteigt die Anzahl der roten Blutkörperchen (Plasma) bei weitem steigt um 40 bis 50 % und die Zahl der roten Blutkörperchen nimmt um 10 bis 15 % zu.Daher ist das Blut in einer normalen Schwangerschaft verdünnt, was sich in einer verringerten Blutviskosität, einem verringerten Hämatokrit und einer erhöhten Blutsenkungsgeschwindigkeit äußert [1].

Die Blutgerinnungsfaktoren Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX und Ⅹ nehmen alle während der Schwangerschaft zu und können in der mittleren und späten Schwangerschaft das 1,5- bis 2,0-fache des Normalwerts erreichen, während die Aktivitäten der Gerinnungsfaktoren Ⅺ und  abnehmen.Fibrinopeptid A, Fibrinopeptid B, Thrombinogen, Thrombozytenfaktor Ⅳ und Fibrinogen stiegen signifikant an, während Antithrombin Ⅲ sowie Protein C und Protein S abnahmen.Während der Schwangerschaft verkürzen sich die Prothrombinzeit und die aktivierte partielle Prothrombinzeit und der Plasmafibrinogengehalt steigt deutlich an, der im dritten Trimester auf 4-6 g/L ansteigen kann, was etwa 50 % höher ist als bei Nichtschwangeren Zeitraum.Darüber hinaus stieg der Plasminogenspiegel an, die Auflösungszeit von Euglobulin verlängerte sich und durch Koagulations-Antikoagulationsveränderungen wurde der Körper in einen hyperkoagulierbaren Zustand versetzt, was sich positiv auf eine wirksame Blutstillung nach einer Plazentalösung während der Wehen auswirkte.Zu den anderen hyperkoagulierbaren Faktoren während der Schwangerschaft zählen außerdem der Anstieg des Gesamtcholesterins, der Phospholipide und der Triacylglycerine im Blut; Androgene und Progesteron, die von der Plazenta abgesondert werden, verringern die Wirkung bestimmter Blutgerinnungshemmer, der Plazenta, der Uterusdezidua und der Embryonen.Das Vorhandensein von Thromboplastin-Substanzen usw. kann dazu führen, dass sich das Blut in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, und diese Veränderung wird mit zunehmendem Gestationsalter noch verstärkt.Eine mäßige Hyperkoagulation ist eine physiologische Schutzmaßnahme, die dazu beiträgt, die Fibrinablagerung in den Arterien, der Uteruswand und den Plazentazotten aufrechtzuerhalten, die Integrität der Plazenta aufrechtzuerhalten und durch die Ablösung einen Thrombus zu bilden sowie eine schnelle Blutstillung während und nach der Entbindung zu ermöglichen.ist ein wichtiger Mechanismus zur Verhinderung postpartaler Blutungen.Gleichzeitig mit der Koagulation beginnt auch die sekundäre fibrinolytische Aktivität, Thromben in den Uterusspiralarterien und venösen Nebenhöhlen zu entfernen und die Regeneration und Reparatur des Endometriums zu beschleunigen [2].

Allerdings kann ein hyperkoagulierbarer Zustand auch viele geburtshilfliche Komplikationen verursachen.In den letzten Jahren wurde in Studien festgestellt, dass viele schwangere Frauen anfällig für Thrombosen sind.Dieser Krankheitszustand der Thromboembolie bei schwangeren Frauen aufgrund genetischer Defekte oder erworbener Risikofaktoren wie gerinnungshemmenden Proteinen, Gerinnungsfaktoren und fibrinolytischen Proteinen wird Thrombose genannt.(Thrombophilie), auch als prothrombotischer Zustand bekannt.Dieser prothrombotische Zustand führt nicht unbedingt zu einer thrombotischen Erkrankung, kann aber aufgrund von Ungleichgewichten in den Gerinnungs- und Antikoagulationsmechanismen oder der fibrinolytischen Aktivität zu ungünstigen Schwangerschaftsausgängen, Mikrothrombosen der Uterusspiralarterien oder Zotten führen, was zu einer schlechten Plazentaperfusion oder sogar zu einem Infarkt wie Präeklampsie führen kann , Plazentalösung, Plazentainfarkt, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC), fetale Wachstumsbeschränkung, wiederkehrende Fehlgeburten, Totgeburten und Frühgeburten usw. können in schweren Fällen zum mütterlichen und perinatalen Tod führen.