Die Leber ist ein Ort für die Synthese verschiedener Gerinnungsfaktoren. Sie kann Fibrinlysate und antifibrinolytische Substanzen synthetisieren und inaktivieren und spielt eine regulierende Rolle bei der Aufrechterhaltung des dynamischen Gleichgewichts des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems.Die Ermittlung der Blutgerinnungsindizes bei Patienten mit Hepatitis B zeigte, dass es keinen signifikanten Unterschied in der PTAPTT bei Patienten mit chronischer Hepatitis B im Vergleich zur normalen Kontrollgruppe gab (P > 0,05), aber einen signifikanten Unterschied in der FIB (P < 0,05). ).Es gab signifikante Unterschiede bei PT, APTT und FIB zwischen der Gruppe mit schwerer Hepatitis B und der normalen Kontrollgruppe (P<005P<0,01), was bewies, dass der Schweregrad der Hepatitis B positiv mit der Verringerung der Blutgerinnungsfaktorwerte korrelierte.

Analyse der Gründe für die oben genannten Ergebnisse:

1. Außer Faktor IV (Ca*) und Zytoplasma werden andere Plasmagerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert;Antikoagulationsfaktoren (Gerinnungshemmer) wie ATIPC, 2-MaI-AT usw. werden ebenfalls von der Leber synthetisiert.Zellsynthese.Wenn die Leberzellen in unterschiedlichem Ausmaß geschädigt oder nekrotisch sind, verringert sich die Fähigkeit der Leber, Gerinnungsfaktoren und Antikoagulationsfaktoren zu synthetisieren, und auch die Plasmaspiegel dieser Faktoren werden verringert, was zu Behinderungen des Gerinnungsmechanismus führt.PT ist ein Screening-Test des extrinsischen Gerinnungssystems, der den Spiegel, die Aktivität und die Funktion des Gerinnungsfaktors IV VX im Plasma widerspiegeln kann.Die Verringerung der oben genannten Faktoren oder die Veränderungen ihrer Aktivitäten und Funktionen sind zu einem der Gründe für die verlängerte PT bei Patienten mit Post-Hepatitis-B-Zirrhose und schwerer Hepatitis B geworden. Daher wird PT klinisch häufig verwendet, um die Synthese der Gerinnung widerzuspiegeln Faktoren in der Leber.

2. Andererseits steigt mit der Schädigung der Leberzellen und dem Leberversagen bei Hepatitis-B-Patienten zu diesem Zeitpunkt der Plasminspiegel im Plasma an.Plasmin kann nicht nur eine große Menge an Fibrin, Fibrinogen und vielen Gerinnungsfaktoren wie Faktortraining, XXX, VVII, hydrolysieren,Ⅱusw., verbrauchen aber auch eine große Menge an gerinnungshemmenden Faktoren wie ATⅢPC und so weiter.Daher verlängerte sich mit der Vertiefung der Erkrankung die APTT und die FIB nahm bei Hepatitis-B-Patienten deutlich ab.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Nachweis von Gerinnungsindizes wie PTAPTTFIB eine sehr wichtige klinische Bedeutung für die Beurteilung des Zustands von Patienten mit chronischer Hepatitis B hat und ein empfindlicher und zuverlässiger Nachweisindex ist.