Denken: Unter normalen physiologischen Bedingungen

1. Warum gerinnt das in den Blutgefäßen fließende Blut nicht?

2. Warum kann das beschädigte Blutgefäß nach einem Trauma die Blutung stoppen?

Mit den oben genannten Fragen beginnen wir den heutigen Kurs!

Unter normalen physiologischen Bedingungen fließt das Blut in den menschlichen Blutgefäßen und wird nicht über die Blutgefäße hinauslaufen, um Blutungen zu verursachen, noch wird es in den Blutgefäßen gerinnen und eine Thrombose verursachen.Der Hauptgrund dafür ist, dass der menschliche Körper über komplexe und perfekte Blutstillungs- und Antikoagulansfunktionen verfügt.Wenn diese Funktion gestört ist, besteht für den menschlichen Körper die Gefahr von Blutungen oder Thrombosen.

1. Hämostaseprozess

Wir alle wissen, dass der Prozess der Blutstillung im menschlichen Körper zunächst aus der Kontraktion der Blutgefäße und dann aus der Adhäsion, Aggregation und Freisetzung verschiedener gerinnungsfördernder Substanzen der Blutplättchen besteht, um weiche Blutplättchenembolien zu bilden.Dieser Vorgang wird als einstufige Hämostase bezeichnet.

Noch wichtiger ist jedoch, dass es das Gerinnungssystem aktiviert, ein Fibrinnetzwerk bildet und schließlich einen stabilen Thrombus bildet.Dieser Vorgang wird sekundäre Blutstillung genannt.

2.Koagulationsmechanismus

Bei der Blutgerinnung handelt es sich um einen Prozess, bei dem Gerinnungsfaktoren in einer bestimmten Reihenfolge aktiviert werden, um Thrombin zu erzeugen, und schließlich wird Fibrinogen in Fibrin umgewandelt.Der Gerinnungsprozess kann in drei grundlegende Schritte unterteilt werden: die Bildung des Prothrombinase-Komplexes, die Aktivierung von Thrombin und die Produktion von Fibrin.

Unter Gerinnungsfaktoren versteht man die Sammelbezeichnung für Stoffe, die direkt an der Blutgerinnung im Plasma und im Gewebe beteiligt sind.Derzeit gibt es 12 Gerinnungsfaktoren, die nach römischen Ziffern benannt sind, nämlich die Gerinnungsfaktoren Ⅰ~XⅢ (VI wird nicht mehr als unabhängige Gerinnungsfaktoren angesehen), mit Ausnahme von Ⅳ. Es liegt in ionischer Form vor, der Rest sind Proteine.Die Produktion von Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ und Ⅹ erfordert die Beteiligung von VitK.

Entsprechend den unterschiedlichen Initiierungsmethoden und beteiligten Gerinnungsfaktoren können die Wege zur Bildung von Prothrombinasekomplexen in endogene Gerinnungswege und exogene Gerinnungswege unterteilt werden.

Der endogene Blutgerinnungsweg (üblicherweise verwendeter APTT-Test) bedeutet, dass alle an der Blutgerinnung beteiligten Faktoren aus dem Blut stammen, was normalerweise durch den Kontakt des Blutes mit der negativ geladenen Fremdkörperoberfläche (wie Glas, Kaolin, Kollagen) ausgelöst wird , usw.);Der durch die Exposition gegenüber Gewebefaktoren ausgelöste Gerinnungsprozess wird als exogener Gerinnungsweg bezeichnet (häufig verwendeter PT-Test).

Wenn sich der Körper in einem pathologischen Zustand befindet, können bakterielles Endotoxin, Komplement C5a, Immunkomplexe, Tumornekrosefaktor usw. vaskuläre Endothelzellen und Monozyten zur Expression von Gewebefaktor anregen, wodurch der Gerinnungsprozess eingeleitet wird und eine diffuse intravaskuläre Koagulation (DIC) verursacht wird.

3.Antikoagulationsmechanismus

A.Antithrombinsystem (AT, HC-Ⅱ)

B.Protein-C-System (PC, PS, TM)

C.Gewebefaktor-Signalweg-Inhibitor (TFPI)

Funktion: Reduziert die Bildung von Fibrin und reduziert den Aktivierungsgrad verschiedener Gerinnungsfaktoren.

4. Fibrinolytischer Mechanismus

Wenn Blut gerinnt, wird PLG unter der Wirkung von t-PA oder u-PA zu PL aktiviert, was die Auflösung von Fibrin fördert und Fibrin-(Proto-)Abbauprodukte (FDP) bildet, und vernetztes Fibrin wird als spezifisches Produkt abgebaut.Wird als D-Dimer bezeichnet. Die Aktivierung des fibrinolytischen Systems wird hauptsächlich in den internen Aktivierungsweg, den externen Aktivierungsweg und den externen Aktivierungsweg unterteilt.

Innerer Aktivierungsweg: Dies ist der Weg von PL, der durch die Spaltung von PLG durch den endogenen Gerinnungsweg entsteht, der die theoretische Grundlage der sekundären Fibrinolyse darstellt. Externer Aktivierungsweg: Es ist der Weg, über den aus vaskulären Endothelzellen freigesetztes t-PA gespalten wird PLG bildet PL, was die theoretische Grundlage der primären Fibrinolyse darstellt. Exogener Aktivierungsweg: Thrombolytische Medikamente wie SK, UK und t-PA, die von außen in den menschlichen Körper gelangen, können PLG zu PL aktivieren, was die theoretische Grundlage von darstellt thrombolytische Therapie.

Tatsächlich sind die an den Gerinnungs-, Antikoagulations- und Fibrinolysesystemen beteiligten Mechanismen komplex, und es gibt viele entsprechende Labortests. Wir müssen jedoch mehr Aufmerksamkeit auf das dynamische Gleichgewicht zwischen den Systemen richten, das weder zu stark noch zu stark sein darf schwach.