Hæmostasen af ​​den menneskelige krop består hovedsageligt af tre dele:

1. Spænding af selve blodkarret 2. Blodplader danner en embolus 3. Påbegyndelse af koagulationsfaktorer

Når vi kommer til skade, beskadiger vi blodkarrene under huden, hvilket kan få blod til at sive ind i vores væv og danne et blåt mærke, hvis huden er intakt, eller bløder, hvis huden er brækket.På dette tidspunkt vil kroppen starte den hæmostatiske mekanisme.

For det første trækker blodkarrene sig sammen, hvilket reducerer blodgennemstrømningen

For det andet begynder blodplader at samle sig.Når et blodkar er beskadiget, udsættes kollagen.Kollagen tiltrækker blodplader til det skadede område, og blodpladerne klæber sammen og danner en prop.De bygger hurtigt en barriere, der forhindrer os i at bløde for meget.

Fibrin fortsætter med at binde sig, hvilket gør det muligt for blodpladerne at forbinde tættere.Til sidst dannes en blodprop, der forhindrer mere blod i at forlade kroppen og forhindrer også grimme patogener i at trænge ind i vores krop udefra.Samtidig aktiveres også koagulationsvejen i kroppen.

Der er to typer eksterne og interne kanaler.

Ekstern koagulationsvej: Startet ved eksponering af beskadiget væv for blodkontakt med faktor III.Når vævsskade og blodkar brister, danner den blotlagte faktor III et kompleks med Ca2+ og VII i plasma for at aktivere faktor X. Fordi faktor III, der sætter denne proces i gang, kommer fra væv uden for blodkarrene, kaldes det den ydre koagulationsvej.

Intrinsisk koagulationsvej: initieret af aktiveringen af ​​faktor XII.Når blodkarret er beskadiget, og de subintimale kollagenfibre blotlægges, kan det aktivere Ⅻ til Ⅻa og derefter aktivere Ⅺ til Ⅺa.Ⅺa aktiverer Ⅸa i nærvær af Ca2+, og derefter danner Ⅸa et kompleks med aktiveret Ⅷa, PF3 og Ca2+ for at aktivere X yderligere. Faktorerne involveret i blodkoagulationen i den ovennævnte proces er alle til stede i blodplasmaet i blodkarrene , så de er navngivet som iboende blodkoagulationsvej.

Denne faktor har en nøglerolle i koagulationskaskaden på grund af sammensmeltningen af ​​de to veje på niveauet af faktor X Faktor X og faktor V aktiverer inaktiv faktor II (protrombin) i plasma til aktiv faktor IIa, (trombin).Disse store mængder thrombin fører til yderligere aktivering af blodplader og dannelse af fibre.Under virkningen af ​​thrombin omdannes fibrinogen opløst i plasma til fibrinmonomerer;samtidig aktiverer thrombin XIII til XIIIa, hvilket gør fibrinmonomerer. Fibrinlegemerne forbindes med hinanden for at danne vanduopløselige fibrinpolymerer og sammenvæver hinanden i et netværk for at omslutte blodceller, danne blodpropper og fuldføre blodkoagulationen behandle.Denne trombe danner til sidst en sårskorpe, der beskytter såret, når det rejser sig og danner et nyt lag hud under Blodplader og fibrin aktiveres kun, når blodkarret er sprængt og blottet, hvilket betyder, at de i normale sunde blodkar ikke fører tilfældigt til blodpropper.

Men det indikerer også, at hvis dine blodkar brister på grund af plakaflejring, vil det få et stort antal blodplader til at samle sig og til sidst danne et stort antal tromber, der blokerer blodkarrene.Dette er også den patofysiologiske mekanisme for koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt og slagtilfælde.