Fysiologisk hæmostase er en af ​​kroppens vigtige beskyttelsesmekanismer.Når et blodkar er beskadiget, er det på den ene side nødvendigt at danne en hæmostatisk prop hurtigt for at undgå blodtab;på den anden side er det nødvendigt at begrænse den hæmostatiske reaktion på den beskadigede del og opretholde den flydende tilstand af blodet i de systemiske blodkar.Derfor er fysiologisk hæmostase resultatet af en række faktorer og mekanismer, der interagerer for at opretholde en præcis balance.Klinisk bruges små nåle ofte til at punktere øreflippen eller fingerspidserne for at tillade blodet at flyde naturligt ud og derefter måle varigheden af ​​blødningen.Denne periode kaldes blødningstid (blødningstid), og normale mennesker overstiger ikke 9 minutter (skabelonmetode).Længden af ​​blødningstiden kan afspejle tilstanden af ​​fysiologisk hæmostatisk funktion.Når den fysiologiske hæmostatiske funktion er svækket, har blødning tendens til at forekomme, og hæmoragiske sygdomme opstår;mens overaktiveringen af ​​den fysiologiske hæmostatiske funktion kan føre til patologisk trombose.

Grundlæggende proces af fysiologisk hæmostase
Den fysiologiske hæmostaseproces omfatter hovedsageligt tre processer: vasokonstriktion, trombocytdannelse og blodkoagulation.

1 Vasokonstriktion Fysiologisk hæmostase viser sig først som sammentrækning af det beskadigede blodkar og nærliggende små blodkar, hvilket reducerer den lokale blodgennemstrømning og er gavnlig til at reducere eller forhindre blødning.Årsagerne til vasokonstriktion omfatter følgende tre aspekter: ① Skadestimulusrefleks forårsager vasokonstriktion;② Beskadigelse af karvæggen forårsager lokal vaskulær myogen kontraktion;③ Blodplader, der klæber til skaden, frigiver 5-HT, TXA₂ osv. for at trække blodkarrene sammen.stoffer, der forårsager vasokonstriktion.

2 Dannelse af blodpladevis hæmostatisk trombe Efter blodkarskade, på grund af eksponeringen af ​​subendotelialt kollagen, hæfter en lille mængde blodplader til det subendoteliale kollagen inden for 1-2 sekunder, hvilket er det første trin i dannelsen af ​​hæmostatisk trombe.Gennem vedhæftning af blodplader kan skadestedet "identificeres", så den hæmostatiske prop kan placeres korrekt.Vedhæftede blodplader aktiverer yderligere blodpladesignalveje for at aktivere blodplader og frigive endogen ADP og TXA2, som igen aktiverer andre blodplader i blodet, rekrutterer flere blodplader til at klæbe til hinanden og forårsager irreversibel aggregering;lokale beskadigede røde blodlegemer frigiver ADP og lokalt Trombinet, der dannes under koagulationsprocessen, kan få blodpladerne, der flyder nær såret, til kontinuerligt at klæbe og samle sig på blodpladerne, der er blevet klæbet og fikseret til det subendoteliale kollagen, og til sidst danne en blodpladehæmostatisk prop for at blokere såret og opnå foreløbig hæmostase, også kendt som primær hæmostase (irstemostase).Primær hæmostase afhænger hovedsageligt af vasokonstriktion og dannelsen af ​​blodpladehæmostatisk prop.Derudover er reduktionen af ​​PGI2- og NO-produktion i det beskadigede vaskulære endotel også gavnlig for aggregeringen af ​​blodplader.

3 Blodkoagulation Beskadigede blodkar kan også aktivere blodkoagulationssystemet, og lokal blodkoagulation sker hurtigt, så det opløselige fibrinogen i plasmaet omdannes til uopløseligt fibrin, og væves ind i et netværk for at styrke den hæmostatiske prop, som kaldes sekundært. hæmostase (sekundær hæmostase) hæmostase) (Figur 3-6).Endelig prolifererer det lokale fibrøse væv og vokser til en blodprop for at opnå permanent hæmostase.

Fysiologisk hæmostase er opdelt i tre processer: vasokonstriktion, trombocytdannelse og blodkoagulation, men disse tre processer forekommer successivt og overlapper hinanden og er tæt forbundet med hinanden.Blodpladeadhæsion er kun let at opnå, når blodgennemstrømningen bremses af vasokonstriktion;S-HT og TXA2 frigivet efter blodpladeaktivering kan fremme vasokonstriktion.Aktiverede blodplader giver en fosfolipidoverflade til aktivering af koagulationsfaktorer under blodkoagulation.Der er mange koagulationsfaktorer bundet til overfladen af ​​blodplader, og blodplader kan også frigive koagulationsfaktorer såsom fibrinogen og derved i høj grad accelerere koagulationsprocessen.Trombinet, der produceres under blodkoagulation, kan styrke aktiveringen af ​​blodplader.Derudover kan sammentrækningen af ​​blodplader i blodproppen få blodproppen til at trække sig tilbage og presse serumet ud, hvilket gør blodproppen mere solid og tætner åbningen af ​​blodkarret fast.Derfor fremmer de tre processer af fysiologisk hæmostase hinanden, så fysiologisk hæmostase kan udføres rettidigt og hurtigt.Fordi blodplader er tæt forbundet med de tre led i den fysiologiske hæmostaseproces, spiller blodplader en ekstremt vigtig rolle i den fysiologiske hæmostaseproces.Blødningstiden forlænges, når blodpladerne reduceres, eller funktionen er nedsat.