Mae rhai newidiadau allweddol yn y llwybr hemostasis wedi'u hegluro, mae rhai yn tueddu i waedu ac eraill yn tueddu i geulo (Ffigur 1).Mewn sirosis sefydlog yr afu, bydd y system yn cael ei hail-gydbwyso oherwydd ffactorau sydd wedi'u dadreoleiddio, ond mae'r cydbwysedd hwn yn ansefydlog a bydd ffactorau eraill yn effeithio'n sylweddol arno, megis statws cyfaint gwaed, haint systemig, a swyddogaeth yr arennau.Efallai mai thrombocytopenia yw'r newid patholegol mwyaf cyffredin oherwydd gor-sgleniaeth a llai o thrombopoietin (TPO).Disgrifiwyd camweithrediad platennau hefyd, ond cafodd y newidiadau gwrthgeulydd hyn eu gwrthbwyso'n sylweddol gan gynnydd yn y ffactor von Willebrand sy'n deillio o endothelaidd (vWF).Yn yr un modd, mae gostyngiad mewn ffactorau procoagulant sy'n deillio o afu, megis ffactorau V, VII, ac X, yn arwain at amser prothrombin hir, ond mae hyn yn cael ei wrthbwyso'n sylweddol gan ostyngiad mewn ffactorau gwrthgeulydd sy'n deillio o afu (yn enwedig protein C).Yn ogystal, mae ffactor VIII uchel sy'n deillio o endothelaidd a phrotein isel C yn arwain at gyflwr cymharol hypergeulad.Arweiniodd y newidiadau hyn, ynghyd â stasis gwythiennol cymharol a difrod endothelaidd (triad Virchow), at ddilyniant synergaidd PVT ac DVT achlysurol mewn cleifion â sirosis yr afu.Yn fyr, mae llwybrau hemostatig sirosis yr afu yn aml yn cael eu hail-gydbwyso mewn modd ansefydlog, a gall dilyniant y clefyd gael ei ogwyddo i unrhyw gyfeiriad.

Cyfeirnod: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Diweddariad Ymarfer Clinigol: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .